Der Extrakt aus dem Prostatakrebs-Forum · Diese Seite wird betreut von Ralf-Rainer Damm

Modifiziertes Zitruspektin

Günter schrieb am 19.3.2004 im BPS-Forum:
ich möchte heute gerne von einem Vortrag zum Thema Modifizierte Zitruspektine berichten, der am 2. März 04 im Uniklinikum Gießen als Teil der Gießener Onkologischen Patientenseminare stattfand. Diese werden von der Hessischen Krebsgesellschaft und der Justus-Liebig-Universität in Gießen gestaltet.
Nach Phase-I- und -II-Studien, durchgeführt im Uniklinikum Freiburg, soll nun in drei Klinken (Bad Sooden-Allendorf, Saalfeld/Thüringen und Gießen) die Phase-III-Studie begonnen werden. Die Sponsoren hierfür sollen die Mildred-Scheel-Stiftung und die Stiftung Sokrates werden. Endgültige Studiengenehmigung steht noch aus vom Bundesamt für Arzneimittel.
Die Studie ist konzipiert als eine prospektive, multizentrische, doppelblinde, placebokontrollierte Studie mit 200 Teilnehmern, je zur Hälfte Placebo bzw. modifizierte Zitruspektine. Beginn der Rekrutierung ist geplant für ca. Mai 04. Die zu überprüfende Erwartung ist die Befähigung der Pektine, Tumorzellen zu ummanteln und sie an ihrer Verbindungsfähigkeit mit anderen Tumorzellen, sowie an der Entwicklung von Eigenversorgung, Angiogenese, zu hindern und sie der Entsorgung durch den Körper anheim zu stellen. Die Behandlung ist nebenwirkungsfrei und wurde auch schon z. B. von Dr. Strum bewertet. Dieser Therapieversuch ist vor allen Dingen auf die Wirkung gegen Metastasierung gerichtet. Teilnehmende Patienten werden wie folgt beschrieben: Mamma- und Kolorektalkarzinom-Patienten, nach einer Chemotherapie oder Hormontherapie, ohne ausreichend gutes klinisches Stadium und nicht geeignet für eine weitere agressive Behandlungsform. Die wissenschaftlich, klinische Bewertung soll nun mit dieser Studie geschehen.
PD Dr. Karsten Münstedt, Oberarzt an der Unifrauenklinik in Gießen, er ist übrigens der Autor des kürzlich erschienen Buches zur Bewertung von komplementärmedizinischen Therapieformen gegen den Krebs, möchte auch gerne Prostatakrebspatienten in der Studie sehen, auch vor dem Hintergrund der Tatsache, dass das Mammakarzinom und das PK sich am ähnlichsten von allen soliden Tumoren sind.
Ich versuche mich an der Schaffung der Aufnahmemöglichkeit von PK Patienten in die Studie.
In Deutschland gibt es einen Vertrieb der von der Schweizer Firma "take!care" hergestellten Modifizierten Zitruspektine. Der Vertreiber ist Dr. Miller - Pharma- In/Export in Stuttgart. Ich habe dieses noch nicht persönlich nachgeprüft, bzw. den Preis ermittelt. Diese Pektine werden bereits seit letztem Jahr in die USA geliefert.
Julius schrieb darauf am selben Tag:
Seit gut einem halben Jahr nehme ich bereits das Modifizierte Citruspektin ein. (wegen vorhandener Metastasen). Ich bezog das Mittel bisher aus den USA von der Firma Thorne Research, Dover, MCP 90 Kapsel zu 19,71 USD.
Die Firma Flora (vermutl. Dänemark) produziert das Bio-Pectine, während Life-Extension das Mittel unter Pecta-Sol verkauft.
Wenn deine Angaben über die Firma Dr. Miller, Stuttgart zutrifft, wäre das vielleicht eine Erleichterung für die Beschaffung, da das Zoll-Verfahren wegfallen würde.
Hier noch ein Beitrag-Auszug aus "Prevent-Network"
"Neue nutriologische Beiträge" unter Prof. D. H Härtinger
Einleitung
Modifiziertes Citruspektin (MCP) oder fraktioniertes Pektin ist ein komplexes Polysaccharid, das aus der Schale und dem Fruchtfleisch von Zitrusfrüchten gewonnen wird.
Sein Reichtum an Galaktosidresten verleiht ihm eine spezielle Affinität für bestimmte Krebszelltypen.
Zu den am stärksten lebensbedrohenden Komplikationen einer Krebserkrankung gehört die Absiedlung von Metastasen.
Die Tatsache, dass bis heute wirksame Therapien zur Metastasenbekämpfung fehlen, hat dazu geführt, dass Untersuchungen zur Wirksamkeit von MCP als Metastasenhemmer bei einigen Krebsarten wie z. B. Melanom, Prostatakarzinom und Brustkrebs in Angriff genommen wurden.
Wirkungsmechanismen
Wissenschaftliche Untersuchungen haben gezeigt, dass zu den Voraussetzungen einer Metastasierung die Verklumpung von Karzinomzellen gehört. Am Ablauf dieses Aggregationsprozesses sollen die Galektine an der Oberfläche der Krebszellen großen Anteil haben.
Das galaktosereiche modifizierte Citruspektin zeigt eine ausgeprägte Bindungsaffinität für die Galektine auf der Oberfläche von Krebszellen und kann infolgedessen die Aggregation, Adhäsion und Metastasierung der Krebszellen hemmen bzw. blockieren.
Aufgrund der Lebensbedrohlichkeit metastasierender Karzinome wurden die meisten Untersuchungen zur Entwicklung antimetastatischer Therapien entweder an In-vitro-Zellkulturen oder im Tiermodell durchgeführt.
Obgleich bislang nicht eindeutig geklärt ist, inwieweit sich diese Studien auf den Menschen übertragen lassen, sind die Arbeiten über MCP vielversprechend.
Klinische Indikationen
Prostata-Karzinom
In einer humanmedizinischen Studie prüften Strum et al. bei sieben Patienten mit Prostatakarzinom die Wirkung von MCP auf die Verdoppelungszeit des Prostata-spezifischen Antigens (PSA).
Die Konzentration dieses als Tumormarker verwendeten Prostata-Enzyms und die Zeit, in der sich seine Konzentration verdoppelt, stellen ein Maß für die Geschwindigkeit des Tumorwachstums dar.
Modifiziertes Citruspektin wurde in einer Dosierung von 15 g/die in drei Teildosen oral verabreicht.
Bei vier der sieben Patienten führte dies zu einer Verlängerung der PSA-Verdoppelungszeit um mehr als 30 Prozent.
Diese Verlängerung ist Ausdruck eines verlangsamten Tumorwachstums.
Marco schrieb ebenfalls am 19.3.2004:
unter folgender Adresse findet man Vieles über MCP: http://www.lef.org/magazine/mag2004/mar2004_report_citrus_01.htm oder vielleicht einfacher: www.lef.org und bei "search" eingeben: MCP.
Ich habe dieses direkt in den USA bestellt beim Hersteller www.econugenics.com. Das Pulver ist billiger als die Kapseln. Ist wie üblich teuer, ca 900 EUR für 12 x 450g, oder ausreichend für ein Jahr. Die Post übernimmt die Verzollung und schickt Rechnung oder kassiert gleich.
MCP (als Pulver) zu nehmen in Flüssigkeit 3 x 5 g pro Tag. Ich nehme es seit ca sechs Monaten 2 x 7,5 g/d. Keine spürbaren Wirkungen. Aber wenn die Studien stimmen, könnte es sich lohnen.
Nur: die deutschen Studien sind falsch geplant, da die Metastasenbildung bekämpft werden soll, was bringt die Anwendung im Spätstadium?
Dr. F. Eichhorn schrieb am 20.3.2004 zu Günters ursprünglichem Beitrag:
Dr.Strum hat mit MCP folgende Pilotstudie durchgeführt:
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MODIFIED CITRUS PECTIN SLOWS PSA DOUBLING TIME: A Pilot Clinical Trial
Stephen Strum MD, Mark Scholz MD, Jon McDermed Pharm D, Michael McCulloch BA, Isaac Eliaz MD
Presented at the International Conference on Diet and Prevention of Cancer, May 28 ­ June 2, 1999, Tampere, Finland
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ABSTRACT
The purpose of this pilot clinical trial was to evaluate the ability of Modified Citrus Pectin to influence the PSA slope in men with prostate cancer. Patients who had either relapsed after or failed prior treatment for prostate cancer (PSA range 0.63 to 7.50) were given Modified Citrus Pectin (PectaSol ®, EcoNugenics, Inc., San Rafael, CA 94901) at a dosage of 15 grams per day in three divided oral doses. PSA doubling time was calculated. A response (more than 30 % lengthening of PSA doubling time) was seen in 417 patients (57 %). One patient (1/7) had a partial response, one patient (1/7) had stable disease, and one patient (1/7) did not respond. Modified Citrus Pectin appears to lengthen the PSA doubling time in prostate cancer patients with low levels of PSA. Study responses are additionally compelling, as all study participants are still alive and evaluable for long-term follow-up almost three years after completion of this study. More research involving larger numbers of patients is needed to full), define the role of MCP in prostate cancer treatment.
PURPOSE
The purpose of this pilot clinical trial was to evaluate the ability of Modified Citrus Pectin to influence the PSA slope in men with prostate cancer.
INTRODUCTION
For prostate cancer to spread, research indicates that a clump of cells may be required rather than a single cell or a few individual cells together. The ability for cancer cells to "clump" appears to be mediated, at least in part, by carbohydrate-binding, proteins (CBP's) located on the cell surface. One such CBP is a galactoside-binding lectin or "galectin" called galectin-3.
In human studies involving colon, stomach and thyroid cancers, the amounts of galectin produced increased proportionally as the cancers grew from their earliest to their most advanced stages. It is reasonable to hypothesize that the higher galectin levels permit greater adhesion and clumping of cancer cells at a "target site," i.e. the site of metastasis. Thus, these lectin binding "receptors" and their ability to bind cell surface carbohydrates and glycoproteins may serve as the cement that allows cancer cells to clump and possibly bind to metastatic target sites.
Plant fiber derived from citrus fruit contains "citrus pectin", a highly non-branched complex polysaccharide that is rich in galactosyl (sugar carbohydrate) residues. MCP is citrus pectin that has been pH-modified into smaller, less complex molecules that dissolve much better in water and are absorbed more completely by the body when taken by mouth. MCP appears to compete with the galectin-3 receptor sites thereby interfering with cancer cell-cancer cell and cancer cell-metastatic target site interactions.
In a study by Pienta et al, two groups of rats serving as an animal model for human prostate cancer were injected with MAT-LyLu Dunning, R3327 rat prostate adenocarcinorna cells. (MAT-LyLu cancer cells grow more rapidly and have a greater tendency to metastasize throughout the body). Half of the rats were "controls" and were given plain drinking water, while the others were given MCP in their water at a 0.1 % concentration.
Results from this study showed 7/14 (50 %) of 0.1 % MCP-treated rats developed lung, metastases, which was significantly lower in 15/16 of control animals (93.75 %). When 1 % MCP was studied in the same manner, lung metastases occurred in 9/16 (56.3 %) of MCP-treated animals. The number of metastatic colonies in the lungs of the 1.0 % MCP group (1 +/- 1) was significantly lower than in the control group (9 +/- 4).
The same authors later showed that MCP also reduced the ability of rat prostate adenocareinoma cells to bind to rat endothelial cells (the type of cells that form the inside lining of blood vessels) in a dose-dependent manner. In other words, with higher doses of MCP, proportionately greater reductions in cancer cell binding to endothelial cells were observed. When human prostate cancer cells metastasize, they appear to bind to the same target receptor site, i.e. galectin-3, that MCP binds with (Pienta KJ et al, J Natl Cancer Inst. 87:348-353,1995).
MATERIALS & DOSAGE
Modified Citrus Pectin (PectaSol ®, EcoNugenics, Inc., San Rafael, CA 94901) was orally administered at a dosage of 15 grams per day in three divided doses. The study material specifications had a molecular weight (MW) of 10,000-15,000 daltons and methylation (DM) less than 10 %.
STUDY PROTOCOL
Eligibility Requirements
1) Prostate cancer patients failing first-line androgen deprivation therapy.
2) Patients in relapse after radical prostatectomy, external beam radiation therapy, brachytherapy or cryosurgery.
3) Untreated patients, or those off Intermittent Hormone Blockade (IHB), both having low levels of PSA and a defined PSA doubling time.
Baseline Studies
1) CBC, chemistry panel, PSA and other tumor markers as appropriate.
2) Radiological studies pertinent to the patient's clinical stage of disease.
3) Physical examination and complete review of systems.
RESPONSE EVALUATION
All patients were seen in office follow-ups at least once a month. Follow-up studies included a CBC, chemistry panel, PSA and/or other tumor markers, physical examination, and a review of systems. PSA doubling time was plotted using computer software. The PSA doubling time reflects the speed at which the cancer is growing. The faster the growth, the shorter the PSA doubling time. Lengthening of the PSA doubling time represents a decrease in the rate of growth of the cancer. PSA doubling time data was evaluated at 3, 6, and 12 months intervals. A minimum of 3 months on study was required for patients to be evaluable for this study.
CRITERIA FOR STUDY DISCONTINUATION
Patients were discontinued from the study when there was (1) a lack of response to MCP, (2) clinical findings of progressive disease unrelated to PSA, or (3) patient intolerance to MCP.
RESPONSE DEFINITION
Response = More than 30 % lengthening of PSA doubling time
Partial response = Less than 30 % lengthening of PSA doubling time
Stable disease = Less than 50 % shortening of PSA doubling time
No response = More than 50 % shortening in PSA doubling time
Progression = 50 % PSA increase above baseline measured on two successive monitoring, intervals, or clinical evidence for disease progression unrelated to the PSA response.
RESULTS
Clinical Data: MCP Results in seven Patients With Prostate Cancer
Patient   Previous Treatment  MCP    PSA     DT1    PSA      DT1    Change in DT  Response
ID no.                       (mos)  (ng/ml) (mos)  (ng/ml)  (mos)                        

M95-01    Off IHB, observing   3     4.320   1.000  14.200  1.800    80.0 %       Response
M95-02    Off IHB, observing   6     0.900   1.400   3.760  4.100   192.9 %       Response
M95-03    Failed RP, obs.      6     0.630   8.700   1.390  9.200     5.7 %       Partial R.
M95-04    Rising PSA           5     0.120   3.000   0.370  8.800   193.3 %       Response
          while on CHB
M95-05    Failed RT, obs.      6     7.500   8.900  13.300  8.300    -6.7 %       Stable Dis.
M95-06    Failed Cryo2, obs.  15+    2.340  56.90    2.600 88.000    54.7 %       Response
M95-07    Off IHB, obs.        5     0.780   3.600  16.300  1.100   -69.4 %       No Resp.
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1 DT = PSA Doubling Time
2 Cryo = Cryosurgery
DATA ANALYSIS
Seven patients were enrolled into this study and considered evaluable. A response (more than 30 % lengthening of PSA doubling time) was seen in 4/7 patients (57 %). All of these were patients off IHB. In one patient there was a 5.7 % lengthening in his PSA doubling time (PSADT). He was thus judged to have had a partial response. One patient had a 6.7 % shortening in PSADT. He was judged to have stable disease. The remaining patient had a 69.4 % shortening in PSADT, and so had no response.
CONCLUSIONS
Modified Citrus Pectin appears to slow the PSA doubling time in prostate cancer patients with low levels of PSA. More research involving larger numbers of patients is needed to fully define the role of MCP in prostate cancer treatment. Study responses are additionally compelling, as all study participants are still alive and evaluable for long-term follow-up almost three years after completion of this study.
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REFERENCES
Inohara H, et al. Effects of natural complex carbohydrate ([modified] citrus pectin) on murine melanoma cell properties related to galectin-3 functions. Glycoconj J 1994 Dec; 11(6): 527-32
Naik H, et al. Inhibition of in vitro tumor cell-endothelial adhesion by modified citrus pectin: a pH modified natural complex carbohydrate (Meeting abstract). Proc Annu Meet Am Assoc. Cancer Res; 36:A377 1995
Pienta KJ, et al. Inhibition of spontaneous metastasis in a rat prostate cancer model by oral administration of modified citrus pectin [see comments]. JNatl. Cancer Inst 1995 Mar 1; 87(5): 348-53
Platt D. Modulation of the lung colonization of B 16-Fl melanoma cells by [modified] citrus pectin. J Natl Cancer Inst 1992 Mar 18; 84 (6): 438-42
Zhu HG, et al. Activation of human monocyte/macrophage cytotoxicity by IL-2/IFN gamma is linked to increased expression of an antitumor receptor with specificity for acetylated mannose. Immunol Lett 1993 Oct; 38 (2): 111-9
Zhu HG, et al. Enhancement of MHC-unrestricted cytotoxic activity of human CD56+ CD3­-natural killer (NK) cells and CD3+ T cells by rhamnogalacturonan: target cell specificity and activity against NK-insensitive targets. J Cancer Res Clin Oncol 1994, 120 (7): 383-8
Zollner TM, et al. Induction of NK-like activity in T cells by IL-2/anti-CD3 is linked to expression of a new antitumor receptor with specificity for acetylated mannose. Anticancer Res 1993 Jul-Aug; 13(4): 923-30
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Günther schrieb am 20.3.2004:
Citrus Pectin wird auch von der Fa. medpro in Holland vertrieben. Es ist dieselbe Firma die auch PC Spes und ProstaSol vertreibt. 454 g kosten EUR 112,- ( Pulver ), 120 Kapseln kosten EUR 41,-. Citrus Pectin ist dort auch als Pectasol bekannt. Email: office@med-pro.org.
Julius meldete sich am 31.3.2004 wieder zum Thema:
Ihr habt bestimmt die bisherigen Beiträge zum o.g. Thema verfolgt. GÜNTERS Bericht vom Vortrag im Uniklinikum Gießen, die Nachricht dass in der Klinik für Tumorbiologie in Freiburg bereits Phase I und II Studie abgeschlossen sind und dass nun in 3 weiteren Kliniken die Studie Phase III beginnen soll. Für die, die das Thema noch nicht so verfolgt haben, hier ganz kurz skizziert, worum es geht:
Modifiziertes Citruspektin (MCP) oder fraktioniertes Pektin wird aus der Schale und dem Fruchtfleisch von Zitrusfrüchten gewonnen . Sein Reichtum an Galaktosidresten verleiht ihm eine spezielle Affinität für bestimmte Krebszelltypen.
Zu den am stärksten lebensbedrohenden Komplikationen einer Krebserkrankung gehört die Absiedelung von METASTASEN.
Die Tatsache, dass bis heute wirksame Therapien zur Metastasenbekämpfung fehlen, hat dazu geführt, dass Untersuchungen zur Wirksamkeit von MCP als Metastasenhemmer bei einigen Krebsarten wie z. B. Melanom, Prostatakarzinom und Brustkrebs in Angriff genommen wurden.
Nur das MODIFIZIERTE CITRUSPEKTIN - aber nicht unmodifiziertes, normales Pectin - soll sich als Blocker gegen Krebsmetastasen erweisen.
Die Mechanismen der Blockade sind folgende:
Die relativ kleinmolekulären Pectinfragmente heften sich auf die Oberflächenrezeptoren der Krebszellen und "belasten" sie insofern, als dass sie keine anderen Zellen mehr kontaktieren können und die Krebszellen überhaupt die "Orientierung in ihrer Umwelt verlieren".
Die einleitenden Tierversuche zeigten nach dem Einsatz von MCP "einen wesentlichen Rückgang der Metastasenbildung, nämlich eine Reduktion von mehr als 90 % des normalen Zuwachses." Spätere Versuche und klinische Untersuchungen, besonders von Brust- und Prostatakrebs, sollen die Effektivität von MCP bestättigt haben. Seitdem wird MCP in einigen Kliniken und Privathospitalen bereits schon eingesetzt.
Zur Herstellung von modifiziertem Citruspektin in Pulverform wird Citruspektin einer pH- und Temperaturveränderung ausgesetzt, die das Ausgangsmolekül in kürzere, unverzweigte und galaktosereiche Kohlenhydratketten aufbricht. Diese kürzeren Ketten sind leichter wasserlöslich und können vom Körper besser resorbiert und verwertet werden als die normalen langkettigen Pektine. Die kürzeren Polysaccharid-Einheiten gelten auch als Ursache dafür, dass MCP in der Lage ist, an kohlenhydratbindende Lektine (GALEKTINE) auf der Oberfläche bestimmter Krebszellarten anzudocken und fest an diese zu binden. Damit wird verhindert, daß die Krebszellen sich zusammenschließen und Kolonien mit anderen Krebszellen bilden, um neue Geschwüre (METASTASEN) zu bilden.
Die gewöhnlichen Pektine haben eine zu lange Molekülkette, um durch den Blutfluss absorbiert werden zu können. MCP wird gemäß einem langen, kostspieligen und patentierten Enzymprozess produziert, der eine kürzere Molekülkette kreiert.
Tatsächlich wurde MCP geschaffen, um ein einheitliches Molekulargewicht (zwischen 10.000 und 20.000 Dalton) zu haben, da der schwache Grad der Esterifizierung (maximal 10 %) und der pH eine optimale Absorption (Aufnahme) ermöglichen.
Sehr ausführlich hat DR. EICHHORN am 20.03.2004 in seinem Forums-Beitrag die Rolle von DR. STRUM in der wissenschaftlichen und medizinischen Erforschung des Modifizierten Citrus Pektine dargestellt.
So überrascht es auch nicht, dass Dr. Strum in der neuesten Ausgabe März 2004, (S. 56 - S. 62) der Monatszeitschrift "LIFE EXTENSION" (www.lef.org) SELBST einen 3-seitigen Kommentar schreibt zu dem 10-seitigen Essay des R. Fox zum Thema:
"MODIFIED CITRUS PECTINE" mit dem Untertitel:
"A commercially available supplement has been shown to inhibit cancer cell metastasis, lower cholesterol, and remove toxic metals from the body"
Ich habe bisher das MCP von meinem Sohn aus Amerika besorgen lassen, um unerfreulichen Zollerlebnisse zu entgehen.
Nun kommt das Interessante: das von Life Extension (USA) verkaufte MCP unter dem Namen PECTA-SOL wird in der Schweiz hergestellt! Ich habe Günters Hinweis auf die Firma TAKE!CARE aufgegriffen und habe mit der Unterstützung meines Sohnes (wohnt in der Schweiz) mit der Firma Kontakt aufgenommen. Wir haben mit dem Inhaber Herrn Dr.Fritz Jaisli aus Sittendorf gesprochen und eine Menge Informationsmaterial erhalten. Es würde den Rahmen dieses Berichtes sprengen, die sieben großen PDF-Dateien zum Thema darzustellen.
Weil sehr viele von uns eine Beschaffung in Deutschland suchen, darf ich euch das Schreiben, das ich von der Firma TAKE!CARE erhalten habe hier zitieren:
Sehr geehrter Herr Julius P.
Besten Dank für Ihre Anfrage betreffend MCP.
Wir produzieren reines MCP, welches im Molekulargewicht auf die in der Originalarbeit von PIENTA genannten 14000 Dalton modifiziert und zusätzlich im pH Wert eingestellt wurde.
Damit führen wir momentan eine klinische Studie mit der Klinik für Tumorbiologie in FREIBURG i.B. und der Sonnenbergklinik in Bad Sooden-Allendorf durch.
Diese Studie steht kurz vor dem Abschluss.
Eine neue Studie für 200 Patientinnen und Patienten mit Brustkrebs oder kolorektalem CA wird bis Mitte 2004 an der UNIVERSITÄTSKLINIK GIESSEN beginnen.
Dieses MCP bieten wir auch als Nahrungsergänzungsprodukt in Deutschland an.
Sie können unser MCP in Deutschland beziehen bei:
Pharma Import-Export
Hr. Dr. B. Miller
Königstrasse 68
D-70173 Stuttgart
Deutschland
1 Dose zu 450 g (1 Monat) kostet Euro 90.-- zuzüglich Versandkosten.
Bitte geben Sie Ihre Bestellung direkt bei Hr. Dr. Miller auf oder lassen Sie es sich durch Ihre Apotheke dort bestellen.
Ich wünsche Ihnen alles Gute
Mit freundlichen Grüssen
Take Care AG
Dr. Fritz Jaisli
Marco schrieb am selben Tag:
direkt bei www.econugenics.com ist das auch nicht teurer. Ich habe im Dezember für 12 mal 450 g, also einen Jahresbedarf bezahlt 1004 US$. Dazu kommt Einfuhrumsatzsteuer (16 %) und Zoll, das macht alles die Post oder wer auch immer transportiert, nur bezahlen muss man selber. Auch 1 % Kosten für die Kreditkartenbezahlung sollte man einrechnen. Lohnt sich trotzdem bei dem momentanen Dollarkurs.
Und noch einmal Julius:
Ich habe eben vom Hersteller des MCP in der Schweiz ein sehr günstiges Preisangebot, wie ich meine, für Sammelbestellungen erhalten. Er, Dr. Fritz Jaisli würde uns direkt beliefern, wenn mindestes 20 Dosen und mehr bestellt werden. Anstatt für 94.- € + Versandkosten der Import/Exportfirma würde je (450-g)-Dose ein Preis von 78,90 € + Versandkosten anfallen! (Eine Ersparnis von rd. 15,-? je Dose!)
Die Bedingung wäre natürlich eine Lieferadresse, an die die Firma TAKE!CARE liefern würde.
Ich würde mich da zur Vrfügung stellen und alle auffordern, die Interesse haben an dem Medikament Modifizierte Citrus Pektine (direkt vom Hersteller), sich per eMail bei mir direkt zu melden.
Ich gebe die Bestellungen weiter und verschicke dann die gelieferte Ware an die Einzelbesteller. Dies ist mein Angebot für Euch. Jetzt seid Ihr dran, das Angebot zu verwirklichen.
Josef schwankte noch. Am 2.4.2004 schrieb er:
Würde gerne mitbestellen, aber Dr. Leibowitz glaubt, Ciruspektine würden den PSA-Wert erhöhen. Das sagte er in seinem Vortrag im August 2003 in Kalifornien! Was soll man glauben??
Ralf antwortete am selben Tag:
ich habe die von Josef zitierte Stelle in Dr. Leibowitz' Vortrag vom Mai 2003 in Palatine, Illinois noch einmal in meiner Zusammenfassung nachgelesen. Die Sache ist etwas komplexer. Leibowitz sagt dort, dass MCP, ebenso wie Soja, Leinsamen und einige andere Substanzen den Testosteronspiegel senkt. Er sagt nicht explizit, dass damit das PSA steige. Man muss das aber im Zusammenhang mit der von ihm vertretenen These sehen, dass es (mit meinen Worten) einen pessimalen (Gegenteil von optimalem) Testosteronspiegel gibt, der das Entstehen von PK begünstigt. Ich lese aus seinen Ausführungen an dieser und an anderer Stelle heraus, dass dieser T-Spiegel ganz grob zwischen größer Null und kleiner 4 ng/ml liegen könnte. Dr. Leibowitz verabreicht etwa einem Dutzend Patienten mit niedrigem Testosteronspiegel zusätzlich Testosteron und hat damit gute Behandlungserfolge, sagt aber selbst, dass hierzu weitere Untersuchungen unbedingt erforderlich seien, bevor daraus eine Standardtherapie werden könne.
Vor diesem Hintergrund ist er kein Freund von MCP.
Meine Meinung dazu: Wer einen hohen natürlichen Testosteronspiegel hat (meine unmaßgebliche Schätzung: höher als 7 bis 8 ng/ml), kann es wohl mit MCP versuchen und schauen, was passiert. Wenn das PSA merklich steigt, war es vielleicht nicht so gut.
Wer die Zusammenfassung zu dem Vortrag vom 22.5.2003 nicht kennt: Herunterzuladen unter
www.prostatakrebse.de/informationen/pdf/Palatine.PDF
Julius schrieb am 3.4.2004 u. a.:
...Die Frage, ob ich mit dem MCP den Testosteronspiegel bewusst senken will oder nicht, hängt m. E. von der Strategie der jeweiligen Therapie ab. Im Falle einer gewollten Testosteronsenkung wäre demnach  MCP u.a. die richtige Wahl, oder? Im Übrigen, das MCP senkt auch den Cholesterin-Spiegel!
Mir geht es nicht um Senkung des TESTOSTERONS oder des CHOLESTERINS...
Sondern es geht einzig und allein um die WICHTIGSTE und WESENTLICHSTE EIGENSCHAFT von MCP (Modifiziertem Citrus Pektine):
Es verhindert die NEUBILDUNG VON METASTASEN im Körper durch das Prostata-Karzinom. Ich habe leider schon zwei solche Metastasen an der Wirbelsäule!
Zur Erinnerung:
Das MCP hat in der deutschen KLINIK FÜR TUMORBIOLOGIE in FREIBURG im Breisgau die Phase I und II der Studie durchlaufen. Die Phase III der Studie wird ab Mitte 2004 in der Uniklinik Gießen und in zwei anderen Kliniken erfolgen. Danach wird vermutlich nach 1-2 Jahren der Antrag auf Zulassung des Medikaments in Deutschland gestellt.
Diese Zeit abzuwarten habe ich nicht. LEIDER.
Ich brauche das Mittel JETZT im Kampf gegen unsere Krankheit, und dies ist meine persönliche Entscheidung.

HWL schrieb am 18.4.2004:
Das Thema MCP (Modifiziertes Citrus Pektin) wird immer interessanter. Wie von anderen Teilnehmern mehrfach berichtet, erschien in Life Extension/USA, März 2004 sowohl ein längerer Artikel von Romy Fox als auch ein Kommentar von Dr. Stephen Strum. Zu beiden waren Internet-Adressen zum (englischen)Text angegeben.
Ich halte den obigen Kommentar von Dr. Strum für so bedeutsam, dass ich ihn kurzerhand und in Auszügen grob übersetzt habe. Für fehlerhafte Interpretationen wird keine Haftung übernommen.
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Kommentar: Modifiziertes Citrus Pectin
Bericht von Stephen B. Strum, MD, FACP
Life Extension Magazin März 2004 (Auszug)
Die Kommunikation zwischen gesunden, also normalen Zellen ist bezüglich ihrer vielfältigen Funktionen und für ihr Überleben unbedingt erforderlich. Dabei ist es wichtig zu wissen, dass diese Kommunikation auch für ihre Funktionen und ihr Überleben im Hinblick auf Krebszellen gilt. Es ist klar geworden, dass die wichtigsten Strategien, die für eine "gesunde" Zelle gültig sind, auch wichtige Strategien zur Bekämpfung des "Feindes" - der Krebszellen - darstellen.
Die Kommunikation von Zelle zu Zelle ist deshalb für das Überleben der Zellen ein kritischer Vorgang. Ein Schlüsselaspekt dieser Interaktion steht im Zusammenhang mit der Fähigkeit von Tumorzellen, sich zu Gruppen zusammenzuschliessen. Wie bei menschlichen Interaktionen gibt es eine Anhäufung ihrer Zahl. So bilden auch die Krebszellen Cluster oder Tumorzellen die in der Lage sind, Zerstörungen durch das Immunsystem des Körpers zu überleben. Denn Immunfunktionen wirken dann am besten, wenn sie es mit einer geringem "Tumorlast" zu tun haben, etwa nur mit einer winzigen Menge von Tumoren.
Es wurden innerhalb von Krebszellen spezialisierte Proteine entdeckt, die den Zusammenhalt der Krebszellen untereinander erleichtern, was wiederum zu Zell-Klumpen oder Clustern führt. Dies beschleunigt seinerseits das Wachstum und das Ausbreiten der gefährlichen Zellen, wie es (in dem beigefügten Diagramm)dargestellt ist. Derartige Proteine werden Carbohydrat-bindende (d. h. Kohlenwasserstoff bindende) Proteine genannt oder auch LECTINE. Von den bisher identifizierten 14 Lectinen scheint das für den Krebsprozess wichtigste das GALECTIN-3 zu sein.
Wenn wir die Krebszellen vor dem Zusammenklumpen abschotten könnten und dafür sorgen könnten, das Anheften an bestimmte Stellen der Wände von Blutzellen zu verhindern, dann könnte man Therapien entwickeln, die einen Einfluss auf die Krebsentstehung nehmen. So etwa auf Anheftung, Wanderung, Wachstum, Progression und auf die Metastasierung und sogar auf das Absterben von Krebszellen (Apoptose). Die Galectine, und hier speziell das Galectin-3, sind an vielen dieser Prozesse, wenn nicht an allen, insgeheim beteiligt.
Eine gründliche Überprüfung der zeitgenössischen medizinischen Literatur zum Thema Galectine gibt einen Blick frei auf ein aufregendes, aber sehr kompliziertes Bild. Einige Veröffentlichungen zeigen klar, dass steigende Mengen von Galectin-3 im Blut oder im Gewebe in Verbindung stehen mit der Frequenz der Bösartigkeit (von Zellen)und einem anwachsendem Stadium der Tumorprogression. Einige der Veröffentlichungen haben die Bedeutung von Meilensteinen, da sie eine eindrucksvolle Genauigkeit anzeigen, wenn Galectin-3 als Test benutzt wird, um die Anwesenheit von bösartigen Zellen nachzuweisen. Dies ist eindeutig der Fall bei Schilddrüsenkrebs und bei Dickdarmkrebs. Ärzte und Patienten müssen bei derartig hoch signifikanten Entwicklungen wissen, und kommerzielle Labor-Tests müssen so gestaltet werden, dass diese Fortschritte auch zum Wohl der Patienten eingesetzt werden.
Zusätzliche medizinische Forschung hatte zu tun mit dem Ansteigen oder der Verringerung der Galectine-3-Level beim Tiermodell von Krebserscheinungen. Diese Studien haben gleichfalls eine Übereinstimmung festgestellt zwischen einem höheren Level an Galectin-3 und Metastasen. Einige Kontroversen traten jedoch bei anderen Veröffentlichungen auf, die darauf hinwiesen, dass genau das Gegenteil bei anderen Arten bösartiger Zellen festgestellt wurde. In solchen Fällen, also bei niedrigem Level von Galectin-3 oder bei vollständigem Fehlen, sind die Erscheinungen verbunden mit einem eher bösartigem biologischen Verhalten bestimmter Krebstypen. Höhere Level von Galectin-3 dagegen, mit reiferen (höher differenzierten) Tumoren haben nach diesen Untersuchungen ein weniger fortgeschrittenes Stadium des Krebses. Zum Beispiel wurde in der Veröffentlichung von Piantelli et. al. aus dem Jahr 2002 eine signifikante Übereinstimmung gefunden zwischen einem höheren Tumorlevel an Galectin-3 und einer längeren progressionfreien Überlebenszeit wie auch einer längeren Gesamtüberlebenszeit bei Kehlkopfkrebs.
Deshalb muss man bei der einzelnen Krebsart sehr genau sein, wenn man bei der Krebsdiagnose die Wirkungen von Galectin-3-Level diskutiert. Das gleich gilt für das Krebsstadium, für die Bösartigkeit und auch für die Überlebenszeit. Die (beiliegenden) Tabellen zeigen derartige Zusammenhänge. Dem Leser sollte aber klar sein, dass dies nur eine erste Näherung darstellt und nicht viele Krebstypen einschliesst. Die biologischen Effekte, die in dieser Tabelle gezeigt werden, sind aber von großer medizinische Beweiskraft.
Die Literatur über Galectin-3 wird noch spannender im Licht von Forschungen, die jetzt die vielfältigen Funktionen dieses Proteins aufdecken. Die meisten der älteren Veröffentlichungen beziehen sich auf die CH-bindenden Eigenschaften von Galectin-3. Die Bindung sitzt am Ende des Moleküls, genannt dem C-Terminal-Ende. Das andere Ende des Moleküls, genannt das N-Terminal-Ende, ist für eine andere wichtige Funktion verantwortlich, nämlich die Tumorzelle vor dem Zelltod, der Apoptose, zu schützen. Wenn eine spezifische Aminosäure in der 6. Position vom N-Terminal-Ende aus aktiviert wird, beginnt ein chemischer Prozess, der eine chemische Folge gegen das Zellsterben anstösst. ("Anti-death" chemical sequence). In diesem Falle wird der Krebs geschützt. Der zellinterne Mechanismus ist dann beteiligt am Schutz der Mitochondrien vor einer Oxidation durch NO-Verbindungen. Mitochondrien sind die Energiequellen für normale wie auch für Krebszellen. Auf diese Weise arbeitet Galectin-3 am N-Terminal-Ende um die Krebszelle vor einem Zelltod durch NO zum schützen. Der Weg zum Zelltod ist der Schlüsselmechanismus bei der Wirkung einer Bestrahlungstherapie wie auch einiger chemotherapeutischer Medikamente wie etwa Cisplatin. Ein Beitrag zur Bedeutung dieser Entdeckung ist, dass gezeigt werden konnte, wie das Galectin-3-Protein praktisch als Ein-Aus-Schalter funktioniert. Wenn nämlich das N-Terminal-Ende des Galectin-3 aktiviert ist, dann schaltet es die Funktion des CH-bindenden Endes des Proteins aus. Wenn aber das C-Terminal-Ende des Moleküls aktiviert ist, schaltet es die "Anti-Apoptose-Funktion" des N-Terminal-Endes ab. Auf diese Weise ist Galectin-3 ein "Multi-Tasking-Protein", also eines mit Computerfunktion, mit einer "On"-Funktion, die die Tumorzelle vor dem Zelltod schützt und einer "Off"-Funktion, die es der Tumorzelle erlaubt, sich zu gemeinsamen Zellkolonien zusammenzuschliessen, in Bindegewebe und Blutzellen einzudringen und Metastasen auszubilden. Dies ist eine Schlüsselentwicklung zum Verständnis des Krebsprozesses.
Jetzt betritt Modifiziertes Citrus Pectin (MCP) die Szene und legt das C-Terminal-Ende des Proteins lahm, das wiederum die Fähigkeit von Tumorzellen blockiert, um aneinanderzuhaften und Verklumpungen mit Krebszellen zu bilden. Modifiziertes Citrus Pectin (MCP) verzögert somit, -nach Studien von Strum et al. und Guess et al. - die PSA-Verdoppelungszeit bei Männern mit Prostatakrebs. Dies könnte zwar ganz einfach bedingt sein durch Abschalten der PSA-Produktion ohne Auswirkung auf die Vermehrung der Tumorzellen. Andere Studien aber haben gezeigt, dass MCP sogar das Wachstum der Tumorzellen verringert, dass es also möglich ist, Galectin-3 zu binden und den Effekt des Aneinanderhaftens der Zellen, das Eindringen in andere Zellen und auch Metastasen zu verringern.
Die zentrale Frage ist, ob MCP zu der Zeit, wenn es die oben beschriebenen Funktionen beeinflusst, auch in der Lage ist, den "Off"-Schalter am N-Terminal-Ende des Galectin-3-Proteines zu betätigen und auf diese Weise die Fähigkeit der Tumorzelle lähmt, sich selbst vor Zerstörung durch Bestrahlung oder Chemotherapie zu schützen. Zusätzliche Studien sind wegen der großen Möglichkeiten von MCP bei der Behandlung einer Vielzahl von bösartigen Krebsformen dringend erforderlich. Die diagnostischen und stadienbezogenen Auswirkungen von Galectin-3 und anderer Galectine und die therapeutischen Auswirkungen von MCP sind von solcher Bedeutung, dass dies große Konferenzen und weitere Fördergelder für diese faszinierende Entwicklung rechtfertigt.
Zusammengefasst scheint Modifiziertes Citrus Pectin (MCP) offenbar ein wichtiger Faktor bei der medizinischen Behandlung von Krebserkrankungen zu sein.
Jürg schrieb, ebenfalls am 18.4.2004, im BPS-Forum:
Ergänzend zum Bericht von Dr. Strum habe ich die Kurzfassung einer zweiten kleinen Pilotstudie zu übersetzen versucht:
"Modifiziertes Citruspectin (MCP) verlängert die PSA-Verdoppelungszeit (PSAVZ bei Männern mit Prostatakrebs: Eine Phase II-Pilotstudie)
B. W. Guess, M. C. Scholz, S. B. Strum, R. Y. Lam, H. J. Johnson und R. I. Jennrich
Bei dieser Studie wurden die Verträglichkeit und die Wirkungen von MCP (Pecta-Sol®) bei 13 an Prostatakrebs erkrankten Männern untersucht, bei denen die PSA-Werte nach lokaler Behandlung (radikale Prostataentfernung, Bestrahlung, Kältetherapie) angestiegen waren. 13 Männer wurden hinsichtlich der Verträglichkeit in die Studie einbezogen, 10 hinsichtlich der Wirkung von MCP. Veränderungen der PSAVZ waren der primäre Endpunkt in der Studie. Wir stellten fest, dass sich die PSAVZ nach der Einnahme von MCP während 12 Monaten bei 7 von 10 Studienteilnehmern (70 %) verlängerte (p-Wert<0.05) im Vergleich zur Zeitspanne vor der Verabreichung von MCP. Die Studie legt die Vermutung nahe, dass MCP die PSAVZ bei Männern mit PK-Rezidiv verlängern kann."
Quelle: Prostate Cancer and Prostatic Diseases (2003), 6, 301-304.
Es dürfte sich tatsächlich rechtfertigen, die Entwicklung bei MCP aufmerksam zu verfolgen.

Klaus (a) fragte am 20.4.2004 im BPS-Forum:
habe mit dem früher empfohlenen Vertriebsweg für MCP Kontakt aufgenommen über "internationale-apotheke.miller@t-online.de"; mir wurde mitgeteilt, dass ich MCP kaufen kann (Lieferung aus Schweiz) - allerdings brauchte ich ein REZEPT. Kann es eigentlich nicht glauben und bitte um Tipps.
Julius antwortete am selben Tag:
Das ist schlichtweg Unsinn.
Da MCP als Medikament noch nicht zugelassen ist (Phase III Studie läuft erst Mitte des Jahres 2004 an der Uni-Gießen u. a. an), gilt es noch als sog. "Nahrungsergänzungsmittel". Dazu ist ein Rezept nicht nötig, allerdings KANN man sich eins ausstellen lassen und an die Kasse einreichen. Ich war damit schon mal erfolgreich.

HWL schrieb am 23.4.2004:
Unter dem Titel "Neue Krebsmedikamente vor der Tür " wurde vor einigen Tagen über das Modifizierte Citrus Pektin (MCP) berichtet, das voraussichtlich das Tumorwachstum behindern und Metastasen blockieren kann. Hier werden zur Zeit im Tumorzentrum Freiburg wesentliche Untersuchungen durchgeführt, nachdem bereits in den Jahren 2001/2002 in der Sonnenbergklinik in Bad Sooden-Allendorf die Phase II der klinischen Untersuchungen durchlaufen wurde.
Auszug aus den Mitteilungen der Klinik:
Neues Therapieprinzip beim fortgeschrittenen Prostata-Carcinom:
Bei einem fortgeschrittenen Prostata-Carcinom wird meist primär eine Hormontherapie durchgeführt, die jedoch in der Regel nur eine zeitlich begrenzte Wirkung hat. Es ist daher dringend erforderlich, neue Therapieprinzipien, die die Lebensqualität der Patienten möglichst lange erhalten, zu prüfen. Ein neues biologisches Therapieverfahren ist die Behandlung mit modifiziertem Citruspektin. Hierbei handelt es sich um ein hochmolekulares Polysaccharid, das in Zitrusfrüchten vorkommt und durch ein spezielles Verfahren in ein niedrig molekulares Pektin, das über den Verdauungstrakt vom Körper aufgenommen wird, umgewandelt wird. Molekulares Citruspektin (MCP) ist in der Lage, die Metastasierung von Krebszellen durch Bindung von kohlenhydratbindenden Proteinen zu hemmen. Insbesondere wird die Anheftung von Prostatacarcinomzellen im Knochenmark verhindert. Zusätzlich konnte in experimentellen Untersuchungen nachgewiesen werden, dass MCP auch das Wachstum von Tumorzellen direkt hemmt.
Aufgrund dieser vielversprechenden experimentellen Daten wurde im Jahr 2002 in der Sonnenberg-Klinik in Bad Sooden-Allendorf eine Prüfung der Wirksamkeit von MCP bei hormonrefraktären Prostata-Carcinom-Patienten durchgeführt. Die Behandlung war gut verträglich, wurde ambulant durchgeführt und wird derzeit im Tumorzentrum Freiburg weitergeführt.
Ein anderes wichtiges Entwicklungsprojekt beruht auf der Hemmung der Tumor-Angiogenese. Ab einer Größe von ca. 1-2 Kubikmillimetern können die Tumorzellen sich nicht mehr aus dem umliegenden gesunden Gewebe ausreichend ernähren. Sie beginnen sogenannte angiogene (d. h. gefäßwachstumsfördernde) Faktoren zu produzieren, die am vorhandenen Blutgefäßsystem die Bildung neuer Blutgefäße auslösen. Diese wachsen zielgerichtet in den Tumor ein und ermöglichen so die weitere Versorgung mit Sauerstoff und Nährstoffen. Sie bilden somit die Voraussetzung für das Fortschreiten der Erkrankung. Zudem gelangen auch Tumorzellen durch die neugebildeten Blutgefäße in die Blutbahn und können Metastasen bilden, die ihrerseits in der Lage sind, den Prozess der Tumor-Angiogenese auszulösen.
Derzeit werden im Tumorzentrum Freiburg neue Wirkstoffe in klinischen Studien erprobt, die auf diesem therapeutischem Wissen basieren.
Hierzu gehören Substanzen mit dem Codenamen BIBF 1120 und AZD 2171. Sie sind in der Lage, die Signalübertragung des wichtigsten, an der Angiogenese beteiligten Wachstumsfaktors VEGF (vascular endothelial growth factor) zu hemmen. VEGF wird in fast allen soliden Tumoren vermehrt gebildet und ist für Gefäßwachstum und -stabilität verantwortlich. Im Rahmen der sog. CC-Studie werden zur Zeit zwei Medikamente gegen das Wachstum von Tumor-Blutgefäßen kombiniert eingesetzt. Dabei wird eine der Substanzen, eine sehr niedrig dosierte Chemotherapie, kontinuierlich verabreicht (sog. metronomische Chemotherapie) und mit einem Schmerzmittel (Celebrex = COX-2-Hemmer) kombiniert.
Erste Erfahrungen konnten inzwischen auch mit einem Impfprogramm gegen das hormonrefraktäre Prostatakarzinom gesammelt werden. Da für diese Erkrankung keine Standardtherapie zur Verfügung steht, erhoffen sich die Mediziner durch die Impfung von Patienten mit autologen dendritischen Zellen (DC), die mit PSA-Bruchstücken beladen sind, die Aktivierung körpereigener zytotoxischer T-Zellen gegen das Prostatakarzinom.

Heinz schrieb am 4.5.2004:
Ich habe heute mit Dr. Gabrys von der Sonnenbergklinik in Bad Sooden-Allendorf gesprochen. Es scheint so zu sein, dass MCP bei fortgeschrittenem PCa wirksam ist, dass aber durchaus eine sinnvolle Anwendung gegeben ist bei allen, die noch keine total OP haben und bisher ein kontrolliertes Abwarten praktizieren.
Bei meinem PSA-Wert um 10 ng/ml (mittlerweile seit vier Jahren mehr oder weniger konstant) möchte ich etwas mehr tun.
Darauf antwortete HWL einen Tag später:
Es dürfte Dich und andere interessieren, dass die von Dir mitgeteilte Meinung des Arztes der Sonnenberg-Klinik von der Aussage des Direktors des Tumorzentrums der Uni Freiburg, Dr. Clemens Unger, gedeckt wird. Denn er erwähnte in einem längeren Gespräch die wachstumsblockierende Wirkung von MCP und empfahl mir, das Mittel auch bei meinem lokalen PCa einzunehmen. Was ich seit etwa einer Woche tue.
Ich sende Dir gern eine Info der Sonneberg-Klinik über die MCP-Versuche mit zwei interessanten Abbildungen, wie die Reaktion von PCa + MCP voraussichtlich abläuft. Weitere interessante Berichte z. B. von Dr. Strum,(deutsche Übersetzung) und seinem US-Kollegen Dr. Isaac Eliaz (Patentinhaber des Verfahrens, englisch) sind hier vorhanden.
Im übrigen rate ich Interessenten für MCP, insbesondere nach der sog. Dalton-Einstellung und dem pH-Wert des jeweiligen Angebots zu fragen. Denn, wie ich dem Internet entnehme, gibt es in USA offenbar recht dubiose Angebote. Die Versuche in der Sonnenberg-Klinik, im Tumorzentrum Freiburg, bei Dr. Strum und Dr. Eliaz wurden ausschließlich mit dem MCP PECTASOL durchgeführt, das die Schweizer Firma take!care AG in Zürich auch für USA fertigt. Näheres hierzu kann sicher Julius P. sagen.

Günter schrieb am 1.6.2004:
dies ist der versprochene Bericht zur Studie Phase III mit Modifiziertem Citruspektin (MCP) bei Prostatakarzinom.
Zur Besprechung der Möglichkeit und Voraussetzungen einer Phase-III-Studie Modifizierte Citruspektine (MCP) trafen sich Dieter Voland und Günter Feick mit Herrn Dr. Karsten Münstedt, Oberarzt Uni-Frauenklinik Gießen, Herrn Dr. Gerson Lüdecke, Uni-Urologische Klinik Gießen, Herrn Dr. Jaisli, Herrn Armin Kohler und Herrn Guido Schaub der MCP-Herstellerfirma TAKE!CARE, Schweiz, am 14. Mai 04 in der Uni-Frauenklinik Gießen.
Die Anwesenden stimmten überein einen Antrag für die Genehmigung einer Phase-III-Studie zu MCP bei Prostatakrebs, der Hessischen Ethikkommission der Ärzte vorzulegen. Da die Ethikkommission bereits einer Studie für MCP bei Mammakarzinom u. Kolorektalkarzinom zugestimmt hat, ist man zuversichtlich, dass die Genehmigung für das Prostatakarzinom als Addendum zum bereits genehmigten Studienteil erreicht werden wird. In der Abfolge wird die Mitteleinwerbung von der Dt. Krebshilfe u. dem Forschungsfond von TAKE!CARE beginnen.
Die Studie baut auf die abgeschlossenen Phase-I- u. Phase-II-Studien im Uniklinikum Freiburg, Tumorbiologie auf. Leider konnte entgegen unseren Erwartungen die Veröffentlichung der Ergebnisse der Phase II nicht zur Verfügung gestellt werden. Neuer Termin hierfür ist der Monat Juli. Lediglich wurde seitens TAKE!CARE mitgeteilt, dass die vorläufigen Erkenntnisse eine Phase-III-Studie befürworten.
Die Phase-III-Studienstruktur ist wie folgt – multizentrisch (Kliniken in Gießen, Bad Sooden-Allendorf, Bad Berka und niedergelassene Ärzte) unter der Führung des Uniklinikums Gießen. Das bedeutet auch, die Verlaufskontrollen werden in Gießen erfolgen. Die Studie ist placebokontrolliert, ergebnisoffen u. randomisiert. Teilnehmen an der Studie mit MCP bei Prostatakrebs können Männer, die nach einer Chemotherapie „austherapiert“ sind. Diese Patienten werden in zwei separaten Studienarmen geführt. Abbruch u. Ausschluss aus der Studie erfolgt bei Verschlechterung der klinischen Daten unter MCP. Die Anzahl der Teilnehmer ist auf einhundert limitiert – je 50 mit MCP bzw. Placebo. Zusätzlich kann auf Wunsch der BPS-Vertreter in einer separaten Gruppe auch eine kleinere Zahl von Patienten, die die Chemotherapie schriftlich verweigern, aufgenommen werden. Die Gründe für diese Auswahlkriterien sind – Ergebnisse innerhalb kurzer Zeit und limitierte Kosten/Finanzmittel für die Studie.
Die Rekrutierung wird evtl. nicht leicht sein, weil wahrscheinlich im Herbst 2004 mit Taxotere ein neues Medikament zur Verfügung stehen wird, welches von Patienten im Regelfall vor dem MCP angewendet werden wird. Der BPS möge sich an den Bemühungen um die Rekrutierung für die MCP-Studie beteiligen durch die ihm zur Verfügung stehenden Möglichkeiten, war das Verständnis der Anwesenden.
Auf Initiative der Firma TAKE!CARE wird es über die Phase-III-Studie hinaus Bemühungen geben, in Kooperation mit der Tumorbiologie Freiburg die Anwendung von MCP und seine Wirkung in Patientenprotokollen zu dokumentieren. Teilnehmen könnten hieran auch Patienten in früheren Stadien der Erkrankung auf der Basis Ihrer Willenserklärung.
Für Männer, welche zum jetzigen Zeitpunkt MCP beziehen wollen, hat TAKE!CARE die Möglichkeit eröffnet, für 70,- € den Monatsbedarf erwerben zu können. Die Sammelbestellung würde durch Selbsthilfegruppenleiter vorgenommen werden, welche sodann die Einzelbesteller versorgen. Weitere organisatorische Details werden aktuell noch abgeklärt (z. B. Bezahlung auf ein deutsches Konto).

Melina schrieb am 2.8.2004:
in der neuen Natur & Heilen (8/2004) steht ein kurzer Absatz zum Zitrus-Pektin:
"In China nutzt man das Prinzip schon seit Tausenden von Jahren, wie die Medizinhistoriker herausgefunden haben, und in den USA gilt der Stoff inzwischen ebenfalls als erfolgversprechende Waffe gegen den Krebs: die ganz "banalen" Zitronenschalen. Wirksam sind dabei, wie Studienergebnisse gezeigt haben, bestimmte Pektine, die vorzugsweise in Orangen, Zitronen und Grapefruits vorkommen, insbesondere im weißen Gewebe direkt unterhalb der Schale. Nach einem Bericht des "Journals of the National Cancer Institute" können entsprechende Extrakte (MZP=modifiziertes Zitruspektin) die Ausbreitung von Melanomen (einer agressiven Form des Hautkrebses) stoppen. Aus anderen Untersuchungen leitet man eine Schutzwirkung gegen Prostata-, Brust- und Lungenkrebs ab."