Der Extrakt aus dem Prostatakrebs-Forum von KISP und BPS

Medikamente – Triamcinolon
(engl.: triamcinolone)

[Triamcinolon ist ein synthetisches Glukokortikoid, das jetzt von einigen Ärzten im Rahmen einer "HDK+HC"- (hochdosiertes Ketoconazol plus Hydrocortison-) Therapie anstelle von Hydrocortison empfohlen und verabreicht wird. Begründung dafür ist eine Studie, die aussagt, dass Hydrocortison den Prostatakrebs sogar beflügeln kann. – Ed]
Carola-Elke schrieb am 4.5.2006:
oft wird innerhalb einer notwendigen Chemotherapie bei hormonrefraktärem PCa zusätzlich Hydrokortison verabreicht, um die Nebenwirkungen zu reduzieren. Welche Auswirkungen Kortison allerdings auf den Tumor, der ja mithilfe der Chemo bekämpft werden soll, haben kann, ist inzwischen untersucht und veröffentlicht worden.
Es sieht so aus, als seien Glukokortikoide in der Tumortherapie eher kontraproduktiv:
http://www.aerzteblatt.de/v4/news/news.asp?id=24011
Ein Denkanstoß, der vielleicht in der Praxis zu wenig Beachtung erfährt. Es wäre schön, wenn uns Praktiker ein wenig über ihre Beobachtungen berichten würden und vor allem Alternativen zum Kortison nennen könnten.
Da keine eigene Chemotherapieabteilung existiert, gehört dieser Beitrag sicher unter diese allgemeine Therapie-Rubrik, obwohl er für ADT-Anwender (im Rahmen einer ADT5 z. B.) genauso von Interesse sein dürfte.
Dazu schrieb Günther Feick am 7.5.2006:
In diesem Jahr gab es einen Beitrag von Dr. F. E., in dem er schilderte, dass er Hydrokortison nicht mehr verwenden würde in Kombination mit Ketokonazol. Die Gründe erachtete er als zu weitreichend, um sie im Rahmen seines Beitrages erläutern zu wollen.
Es würde mich interessieren, ob seine Therapieänderung auf den selben Beobachtungen basieren, wie die im Artikel der Ärztezeitung benannten Einschätzungen.
Der angesprochene Dr. F. E. äußerte sich einen Tag später dazu:
Wenn unter der maximalen Androgendeprivation das PSA kontinuierlich ansteigt, spricht man von einem Androgen-unabhängigen Prostatakarzinom. Wir raten dazu, in dieser Situation die Therapie umzustellen, Im allgemeinen setzen wir das Antiandrogen ab (meistens Casodex), warten aber nicht auf das Anti-Androgen-Entzugsphänomen (AAWR), sondern beginnen mit Ketokonazol und Hydrocortison. Dr. Strum hat mich aber kürzlich auf Literatur aufmerksam gemacht (siehe unten – vielleicht kann das jemand übersetzen), nach der einige Cortisonpräparate den mutierten (!) Androgenrezeptor stimulieren. Triamcinolon tut das nicht. Deshalb geben wir jetzt statt Hydrocortison z. B. Delphicort® 4 mg 1-0-1 mit Ketokonazol.
Warum überhaupt Cortison? Ketokonazol blockiert die Nebennierenrinde total. Damit wird auch keine Anpassungsreaktion des Organismus auf Stress mehr möglich (Cortison ist ein Stresshormon). Deshalb, auch um allergische Reaktionen zu vermeiden, gibt man in diesem Kontext Cortison.
Krishnan AV, Zhao XY, Swami S, et al:
A glucocorticoid-responsive mutant androgen receptor exhibits unique ligand specificity: therapeutic implications for androgen-independent prostate cancer.
Endocrinology 143:1889-900, 2002. PMID 11956172
The cortisol/cortisone-responsive AR (AR(ccr)) has two mutations (L701H and T877A) that were found in the MDA Pca human prostate cancer cell lines established from a castrated patient whose metastatic tumor exhibited androgen-independent growth. Cortisol and cortisone bind to the AR(ccr) with high affinity. In the present study, we characterized the structural determinants for ligand binding to the AR(ccr). Our data revealed that many of the C17, C19, and C21 circulating steroids, at concentrations that are found in vivo, functioned as effective activators of the AR(ccr) but had little or no activity via the wild-type AR or Gralpha. Among the synthetic glucocorticoids tested, dexamethasone activated both Gralpha and AR(ccr), whereas triamcinolone was selective for Gralpha. In MDA Pca 2b cells, growth and prostate-specific antigen production were stimulated by potent AR(ccr) agonists such as cortisol or 9alpha-fluorocortisol but not by triamcinolone (which did not bind to or activate the AR(ccr)). Of the potential antagonists tested, bicalutamide (casodex) and GR antagonist RU38486 showed inhibitory activity. We postulate that corticosteroids provide a growth advantage to prostate cancer cells harboring the promiscuous AR(ccr) in androgen-ablated patients and contribute to their transition to androgen-independence. We predict that triamcinolone, a commonly prescribed glucocorticoid, would be a successful therapeutic agent for men with this form of cancer, perhaps in conjunction with the antagonist casodex. We hypothesize that triamcinolone administration would inhibit the hypothalamic-pituitary-adrenal axis, thus suppressing endogenous corticosteroids, which stimulate tumor growth. Triamcinolone, by itself, would not activate the AR(ccr) or promote tumor growth but would provide glucocorticoid activity essential for survival.
Übersetzung:
Krishnan AV, Zhao XY, Swami S, et al:
Ein auf Glukokortikoid ansprechender mutierender Androgenrezeptor weist spezielle Ligandenspezifizität auf: Therapeutische Implikationen für androgenunabhängigen Prostatakrebs
Endocrinology 143:1889-900, 2002. PMID 11956172
Der auf Cortisol und Cortison ansprechende Androgenrezeptor (AR(ccr)) besitzt zwei Mutationen (L701H und T877A), die in den humanen Prostatakrebs-Zelllinien MDA PCa gefunden wurden, die von einem kastrierten Patienten stammten, dessen metastasierter Tumor androgenunabhängiges Wachstum zeigte. Cortisol und Cortison binden mit hoher Affinität an den AR(ccr). In der vorliegenden Studie beschreiben wir die strukturellen Determinanten für die Ligandenbindung an den AR(ccr). Unsere Daten ergaben, dass viele der zirkulierenden Steroide C17, C19 und C21 in Konzentrationen, die in vivo festgestellt werden, als wirksame Aktivatoren des AR(ccr) fungierten, dass sie aber wenig oder keine Aktivität über den wild vorkommenden AR oder Gralpha hatten. Unter den getesteten synthetischen Glukokortikoiden aktivierte Dexamethason sowohl Gralpha als auch AR(ccr), während Triamcinolon Gralpha-selektiv war. Bei MDA-PCa-2b-Zellen wurden das Wachstum und die Produktion von prostataspezifischem Antigen durch potente AR(ccr)-Agonisten wie Cortisol oder 9alpha-Fluorocortisol, aber nicht durch Triamcinolon stimuliert (das sich nicht an den AR(ccr) band oder ihn aktivierte). Von den getesteten potenziellen Antagonisten zeigten Bicalutamid (Casodex) und der GR-Agonist RU38486 hemmende Aktivität. Wir postulieren, dass Corticosteroide Prostatakrebszellen einen Wachstumsvorteil verschaffen, die bei Patienten unter Androgenablation den promisken AR(ccr) aufweisen und zu ihrem Übergang zur Androgenunabhängigkeit beitragen. Wir sagen voraus, dass Triamcinolon, ein üblicherweise veschriebenes Glukokortikoid bei Männern mit dieser Krebsform ein erfolgreiches therapeutisches Mittel ist, vielleicht in Verbindung mit dem Antagonisten Casodex. Wir stellen die Hypothese auf, dass das Verabreichen von Triamcinolon die Hypothalamus-Hypophysen-Adrenal-Achse hemmen und somit enogene Corticosteroide unterdrücken würde, die das Tumorwachstum stimulieren. Triamcinolon würde von sich aus den AR(ccr) nicht stimulieren oder einTumorwachstum fördern, sondern würde eine Glucocorticoid-Aktivität liefenr, die essenziell für das Überleben ist.
[Übersetzung durch Ed]
Günter Feick fragte dazu:
vielen Dank für Ihr mit uns Teilen dieser Information. Vielleicht werden wir auch einmal von Ihnen hören können, welche Resultate die Anwendung des Studieergebnisses in Ihrer Praxis erreichen konnte. Und wie so oft, habe ich eine weitere Frage an Sie, mit der Bitte um Ihren Rat - Würden Sie eine Combo von Triamcinolon mit dem Antagonisten Casodex, gleich zu Beginn einer Antiandrogentherapie befürworten, analog zu einer in dieser Studie geäußerten Vorstellung?
Was Dr. F. E. wie folgt beantwortete:
Ich würde die ADT3 nicht gleich mit Triamcinolon kombinieren wollen. Allerdings würde mich interessieren, ob beim androgenunabhängigen PCa, also während der ADT3, das PSA weiter ansteigt, wenn man Triamcinolon dazugibt. Das lässt sich wahrscheinlich relativ schnell und einfach feststellen.
HWL berichtete am selben Tag von seiner Erfahrung mit Triamcinolon:
Zum Thema Glukokortikoid habe ich als PCa-Betroffener (PSA ~4-5; GS 3+4 = 7/IIb) wesentliche Erfahrung über nunmehr 4½ Jahre. Denn die vorhandene sec.chronisch-progrediente MS (EDSS= 6,5; GdB 90 a.G.) wurde insgesamt 65 mal mit 40 mg des Glukokortikoids Triamcinolon-Acetonid (Volon-A, TCA) als intrathekale Injektion in den Liquorkanal behandelt. Diese rein symptomatische MS-Behandlung wurde seit Oktober 2001 vor-stationär alle sechs bis acht Wochen ohne Nebenwirkungen durchgeführt.
Da parallel hierzu die Behandlung des lokalen PCa`s nach wait-and-see, + Lycopin, MCP, Granatapfelkonzentrat und Doxazosin mit annähernd konstanten PSA-Werten zwischen 3,7 und 4,8 läuft, ist in diesem Fall ein negativer Einfluss des Glukokortikoids TCA auf die PSA-Entwicklung bzw. die PCa-Progredienz nicht erkennbar.
HWLPORTA schrieb am 18.7.2007:
Ende Mai 2006 führte ein Forumsteilnehmer eine interessante eMail-Diskussion mit Professor David Feldman von der Stanford University/USA, School of Medicine, Endocrinology Division. Prof. Feldmann arbeitete seinerzeit an Untersuchungen beim hormonunabhängigen Prostatakarzinom unter Anwendung des Glukokortikoids Triamcinolon.
Es ging in der eMail-Diskussion unter anderem um Fragen an Prof. Feldman
1. ob das von ihm eingesetzte Triamcinolon die Hypothalamus-Hypophyse- Niere-Achse hemmt,
2. ob durch Triamcinolon endogenes Kortikosteroid unterdrückt wird,
3. ob und welche schädlichen Nebenwirkungen bei PCa-Patienten erzeugt werden, wenn Triamcinolon eingesetzt wird und
4. ob bei Nutzung von Ketokonazol gegen PCa oder niedrigeren physiologischen Glukokortikoidspiegeln Triamcinolon verwendet werden sollte.
Die Verabreichung von Triamcinolon an die Versuchpersonen erfolgte oral oder intravenös. Die Fragen 1, 2 und 4 wurden mit „ja“ beantwortet, Frage 3 ergab, daß schädliche Nebenwirkungen nicht auftreten. Zwei sehr wichtige Anmerkungen von Prof.Feldman aber waren aus meiner Sicht:
„Als Glukokortikoid könnte es (d.i.Triamcinolon) eine Wirkung bei allen PCa´s haben. Es gibt jedoch ernsthafte Nebenwirkungen bei Langzeitgebrauch von Kortikosteroiden, die mit ihren potentiellen Vorteilen ausbalanciert werden müssen......“.
Hieraus habe ich folgende Überlegungen entwickelt:
Ich werde seit seit Jahren wegen einer chronischen Zweiterkrankung von einem sehr erfahrenen Mediziner mit jeweils 40 mg einer symptomatisch wirkenden, intrathekal (in den Liquorkanal) injizierten Triamcinolon-Acetonid-Kristallsuspension (TCA) behandelt. Diese Injektionen wurden seit Oktober 2001 bis heute etwa 70 x (alle 6-8 Wochen) durchgeführt, stets erfolgreich und ohne wesentliche Nebenwirkungen. Es ist bekannt, daß die Kristalle dieser Triamcinolon-Acetonid-Suspension sich sehr langsam im Gehirngewebe auflösen und dabei ständig aus diesem TCA-Depot geringe Mengen von TCA durch die Blut-Hirn-Schranke (BHS) in die Blutbahn abgeben. Es ist denkbar, daß dieser konstante Fluß geringer Mengen von Triamcinolon-Acetonid (TCA) auch die Blutzellen im Prostatatumor erreicht und dort wachstumshemmend wirken kann.
Mir liegt eine Dissertation der Medizinischen Fakultät der Universität Würzburg vom August 1990 vor: „Vergleich der Wirkungen intrathekaler Triamcinolon-Acetonid- und oraler Triamcinolon-Acetonid-Gaben .....“, in der unter anderem zum Übertritt von Triamcinolon aus dem Liquor in die Blutbahn ausgeführt wird:
1. Da auch nach intrathekaler Injektion eines Depotpräparates ein kontinuierlicher Übertritt freier Kortikosteroidmoleküle in die Blutbahn erfolgt ......
2. Nach intrathekaler Verabreichung von Triamcinolon-Acetonid war ein Liquorspiegel von 250 – 2000 µg/dl (n=29) und ein Blutserumspiegel von 0,2 – 1,7 µg/dlm (n=31) zu messen.
Es stellt sich die Frage, ob das in sehr geringer Konzentration wirkende TCA oder/und seine Langzeitwirkung eine wachstumshemmende Wirkung auf den lokalen Prostatakrebs haben könnte. Denn meine PSA-Entwicklung ist seit 2001 mit den üblichen Schwankungen konstant und eine PSA-Verdopplungszeit nicht zu errechnen. (PSA im Mittel 4-5 ng/ml; GS 3+4 =7/II b; zwei Stanzen von 8 mit 10 % bzw. 20 % Infiltration; fPSA 25 %; PAP 1,6).
RuStra nahm am 17.5.2009 diesen Faden und schrieb:
Ih nehme hier den Faden von HWL bzgl. Triamcinolon wieder auf, weil ich den Hinweis auf die Arbeit von Prof.Feldman weiterführen möchte. Anlass ist die erneut ausgesprochene Warnung von Dr. Strum, Cortison-Präparate einzusetzen, ohne genau den Rezeptor-Status der Androgenrezeptoren zu kennen.
Im Vortrag in Bielefeld [dort hatte Dr. Strum am 14.5.2009 einen Vortrag gehalten – Ed] gab es an dieser Stelle durch den Übersetzer, Prof. Eickenberg, eine Gegenüberstellung, die die Brisanz des Themas erst richtig klar machte: Er erzählte, dass es derzeit in Deutschland 32 Prostatakarzinom-Studien gibt und dass davon 5 Studien mit Cortison arbeiten. Wenn man also die Warnung von Dr. Strum, der schon länger beispielsweise in der Ketokonanzol-Therapie kein Hydrocortison mehr gibt, sondern Triamcinolon (Dr. Eichhorn auch), ernst nimmt, dann müssten die Studien-Designs dieser 5 Studien in Frage gestellt werden.
Ich fand diese Hervorhebung ausgerechnet durch einen Uro-Prof sehr bemerkenswert. Da wir in unserer Gruppe ausserdem einen Kollegen haben, der kürzlich 4 mg Cortison als Begleit-Medikation bekommen hat und jetzt mit Nebenwirkungen belästigt wird, ist dieser Punkt bei uns hochgespült und in der SHG-Sitzung diskutiert worden.
Ich habe mal in dem DVD-Vortrag von Dr. Strum in München [dort hatte Dr. Strum am 18.10.2004 einen Vortrag gehalten – Ed] nachgesehen, welchen Literatur-Hinweis Strum an dieser Stelle gibt. Unter der Minute 1:15:23 zeigt Strum auf das Dia 29 (Titel: "Androgen Receptor (AR) Related Dysfunction"). Auf der rechten Seite steht die Warnung:
"2) Avoid Drugs Stimulating “Promiscuous” AR".
Unmissverständlich steht da:
Zitat:
"Avoid or use cautiously standard glucocorticoids such as prednisone & dexamethasone."
Zwar konnte ich nicht genau verstehen, welchen Literatur-Tipp Dr. Strum gibt, aber Dr. Eichhorn als Übersetzer ist zu hören, dass Strum auf Stanford verweist und auf Arbeiten von "Trinivas" oder so ähnlich.
Zum Glück haben wir das Forum.
Der Suchbegriff "Triamcinolon" bringt allerhand und irgendwie war das Thema ja auch nicht neu. HWL verweist in diesem Diskussionsfaden auf Feldman und schon bringt die nächste Suche im PubMed die Quelle: Suchbegriff "feldman triamcinolone prostate cancer" ergibt zwei Treffer:
"Phase II study evaluating oral triamcinolone in patients with androgen-independent prostate cancer" von 2006. Autoren: Srinivas S, Krishnan AV, Colocci N, Feldman D., und, schon von 2002:
"A Glucocorticoid-Responsive Mutant Androgen Receptor Exhibits Unique Ligand Specificity: Therapeutic Implications for Androgen-Independent Prostate Cancer". Autoren: ARUNA V. KRISHNAN, XIAO-YAN ZHAO*, SRILATHA SWAMI, LARS BRIVE†, DONNA M. PEEHL, KATHRYN R. ELY, AND DAVID FELDMAN. Der im Strum-Vortrag gehörte Name "Trinivas" stellt sich als Srinivas heraus.
Die grundlegende Arbeit aus 2002 ist im fulltext von der Zeitschrift herunterladbar, hier ist der Link.
Nun habe ich auch den Ursprungs-Diskussions-Faden aus Mai 2006 wiedergefunden, schon drei Jahre her [siehe den Anfang dieser Seite – Ed]:
Carola hatte angefangen, Dr. Eichhorn hatte den Lit-Tipp von Strum als Abstract reingestellt, Günter hatte ihn übersetzt und HWL war auch schon dabei.
HWLPORTA schrieb dazu am 21.5.2009:
Die Diskussionen zur ungünstigen Wirkung von Glukokortikoiden, also etwa von Hydrocortison als begleitende Medikation bei der Behandlung von PCa und die ersatzweise Verwendung von Triamcinolon (Triam) wurden durch die nachstehende Mitteilung von Rustra neu belebt.
Zitat:
Anlass ist die erneut ausgesprochene Warnung von Dr. Strum, Cortison-Präparate einzusetzen, ohne genau den Rezeptor-Status der Androgenrezeptoren zu kennen. Im Vortrag in Bielefeld gab es an dieser Stelle durch den Übersetzer, Prof. Eickenberg, eine Gegenüberstellung, die die Brisanz des Themas erst richtig klar machte: Er erzählte, dass es derzeit in Deutschland 32 Prostatakarzinom-Studien gibt und dass davon 5 Studien mit Cortison arbeiten. Wenn man also die Warnung von Dr. Strum, der schon länger beispielsweise in der Ketokonanzol-Therapie kein Hydrocortison mehr gibt, sondern Triamcinolon (Dr. Eichhorn auch), ernst nimmt, dann müssten die Studien-Designs dieser 5 Studien in Frage gestellt werden.
Ich fand diese Hervorhebung ausgerechnet durch einen Uro-Prof sehr bemerkenswert. Da wir in unserer Gruppe ausserdem einen Kollegen haben, der kürzlich 4mg Cortison als Begleit-Medikation bekommen hat und jetzt mit Nebenwirkungen belästigt wird, ist dieser Punkt bei uns hochgespült und in der SHG-Sitzung diskutiert worden.
Die Mitteilung von Prof. Eickenberg, dass offenbar bei fünf von 32 PCa-Studien immer noch mit Cortison gearbeitet und dass in Hamburg ein SHG-Mitglied von seinem niedergelassenen Urologen mit Cortison als Begleitmedikation behandelt wird, halte ich für ein Zeichen dafür, dass sowohl in manchen Instituten als auch bei bestimmten Urologen die fachliche Weiterbildung unterentwickelt ist. Denn dieses Thema ist nicht erst seit 2006 bekannt, als Dr. F. E. Triam statt Hydrocortison einsetzte und andere folgten. Mir liegt eine Pressemitteilung des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ) Heidelberg vor, datiert vom 16. Juni 2003 (!). Dort wird über eine Studie des DKFZ und der Universitäten Ulm und Heidelberg berichtet, dass Glukokortikoide, (Anm.: also insbesondere Hydocortison, Prednisolon und Dexamethason; heute weiß man: mit Ausnahme von Triam) Zellen von Gebärmutterhals- und Lungentumoren gegen die Behandlung resistent machen. Inzwischen wurde bekannt, dass auch andere Tumorarten, wie etwa das PCa, analog reagieren.
Ich bin also gleichfalls der Meinung von Rustra, dass ein dringender Hinweis an die betreffenden Institute mit Forderung nach Abbruch der Untersuchungen gehen sollte, um Schaden von den Probanden und den Instituten abzuwenden. Auch ist zu diskutieren, ob eine entsprechende Anfrage bei der Deutschen Urologischen Gesellschaft DGU sinnvoll ist, ob und in welchem Umfang Glukokortikoide in den urologischen Praxen noch als Begleitmedikation bei der PCa-Behandlung eingesetzt und wo Triam verwendet wird.
Nachfolgend der Inhalt der DKFZ-Pressemeldung aus dem Jahr 2003.
Wohl und Wehe von Glukokortikoiden in der Krebsbehandlung
- Steroidhormone können den Erfolg einer Chemo- oder Strahlentherapie verhindern.-
Haarausfall, Übelkeit und Erbrechen – diese unerwünschten Nebenwirkungen einer Chemo- oder Strahlentherapie lassen sich häufig durch Glukokortikoide abmildern. Die begleitende Verabreichung dieser Steroidhormone gilt bisher als unverzichtbar in der Krebsbehandlung. Doch dieses Therapiekonzept muss möglicherweise bei bestimmten Krebsarten überdacht werden. Dies legen die Forschungsergebnisse nahe, die Privatdozentin Dr. Ingrid Herr, Deutsches Krebsforschungszentrum, sowie Prof. Klaus-Michael Debatin* und Prof. Magnus von Knebel Doeberitz* in der Fachzeitschrift Cancer Research** veröffentlicht hatten. Die Wissenschaftler stellten zusammen mit weiteren Kollegen aus Heidelberg fest, dass Glukokortikoide Zellen von Gebärmutterhals- und Lungentumoren gegen die Behandlung resistent machen.
Glukokortikoide wirken sich positiv auf das Allgemeinbefinden der Patienten während einer Therapie aus. Zudem lösen diese Steroidhormone bei Leukämiezellen den programmierten Zelltod, die Apoptose, aus und unterstützen somit den Therapieerfolg. Dies ist jedoch nicht der Fall bei soliden Tumoren, im Gegenteil: Gebärmutterhals- und Lungenkarzinome wachsen unter Glukokortikoidhormonen sogar schneller. An Zellen und an Mäusen untersuchte Ingrid Herr, wie die Substanz Dexamethason auf molekularer Ebene in die Signalkaskade des programmierten Zelltods eingreift. Sie fand heraus, dass das Glukokortikoid direkt und indirekt die Aktivität vieler Signalmoleküle beeinflusst und letztlich auch zwei entscheidende Komponenten, die Caspase-8 und -9, hemmt. Die Blockade dieser Enzyme ist offensichtlich der Hauptgrund dafür, dass die Zellen solider Tumoren nicht mehr auf die Therapie ansprechen. Diese Annahme hat Ingrid Herr mit einer weiteren Untersuchung untermauert: Bringt man die Gene der Caspasen oder ihre funktionsfähigen Produkte in die Tumorzellen ein, so werden diese wieder empfänglich für das Apoptosesignal und sterben ab.
Bislang sind die molekularen Abläufe nicht im einzelnen geklärt, und klinische Untersuchungen müssen sich anschließen, dennoch könnten die Ergebnisse weitreichende Auswirkungen auf den Einsatz von Glukokortikoiden in der Krebsbehandlung haben. Ingrid Herr und Kollegen überprüfen jetzt die Wirkung von Glukokortikoiden bei jeder einzelnen Krebsart, um eine differenzierte Aussage machen zu können.
*Prof. Klaus-Michael Debatin, der frühere Leiter der Klinischen Kooperationseinheit Molekulare Onkologie/Pädiatrie, ist derzeit Ärztlicher Direktor der Universitäts-Kinderklinik in Ulm.
*Prof. Magnus von Knebel Doeberitz ist heute Ärztlicher Direktor des Instituts für Molekulare Pathologie der Universität Heidelberg.
**"Glucocorticoid co-treatment induces apoptosis resistance towards cancer therapy in carcinomas", Ingrid Herr, Esat Ucur, Kerstin Herzer, Stella Okouoyo, Rüdiger Ridder, Peter Krammer, Magnus von Knebel Doeberitz and Klaus-Michael Debatin, Cancer Research, 63 (12), June 15, 2003.
DKFZ-Pressemitteilungen Nr. 31, 16. Juni 2003