Der Extrakt aus dem Prostatakrebs-Forum von KISP
und BPS
Blutdrucksenker
allgemein
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HWL schrieb am
17.4.2005:
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Bei der Einnahme von Lycopin und bestimmten Blutdrucksenkern als
Wachstumshemmer gegen PCa bestanden bisher einige Unsicherheiten, ob
die Einnahme tatsächlich sinnvoll ist und wenn ja, in welcher
Form und Dosierung. Diese Fragen werden in nachstehenden Auszügen
aus einem Chat und folgendem Eigenbericht behandelt.
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Roh-Übersetzung aus einem Chat
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Gesprächspartner (A) Dr. med. Myers, Spezialist für
orthomolekulare Ernährung/USA; Q = Frage A = Antwort
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Thema Lycopin
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Q = Was ist die empfehlenswerte Dosierung für Lycopen
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A = Man kann nur etwa 6 mg zur gleichen Zeit im Magen absorbieren.
Alles was darüber ist, geht in die Toilette.
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Q = Sie erwähnten 3 Studien mit Lycopen bei Männern mit
PCa. Ich dachte, diese Studien wurden alle nur über das Thema
Prävention gemacht.
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A = Alle Studien wurden mit bestätigter Krankheit durchgeführt;
es wurden keine klinische Untersuchungen über die Prävention
gemacht. Der erste Versuch geschah mit 15 mg Lycopen 2 x täglich
über drei Wochen (Anm.:Kukuk/Karmanos-Inst.,Wayne/USA), bevor
eine radikale Prostataresektion erfolgte. Verglichen gegen Placebo,
fand man, dass Lycopen einen signifikanten Einfluss auf die
Ausdehnung des Krebses hatte, speziell auf den Kapseldurchbruch.
Möglicherweise arbeitet man derzeit an einer Präventionsstudie,
aber bisher gibt es hierzu keine klinische Untersuchung.
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In einer anderen Studie wurde die medizinische Kastration bei
Männern mit fortgeschrittenem, metastasierendem Krebs ohne und
mit Lycopen getestet. Es trat eine vollständige Remission ein,
die bei der Lycopen-Gruppe doppelt so stark war wie bei Placebo.
Auch war die 24-Monate-Überlebenszeit signifikant besser.
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Hinweis von mir:
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Meine bisherige Einnahme von 2 x tgl.1 gehäuften Teelöffel
Tomatenmark bei lokalem PCa ging von einer Herstellerangabe von
300 mg Lycopin/100 g Tomatenmark aus. Dieser Wert wurde
von mir angezweifelt, und ich veranlasste den Lieferanten, diesen
(Schätz-)Wert durch eine Analyse zu belegen. Ergebnis: statt
300 mg/100 g Mark jetzt 40 mg/100 g Mark.
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Ich änderte daraufhin den Lieferanten und nehme jetzt tgl. drei
Softkapseln ölhaltiges Lycopin (je 6 mg) von Medicom
Pharma AG./Springe(Nobilin),120 Kapseln, 18,30 EUR. Hersteller:
Lyc-o-mat,Israel, erfahrenster Hersteller. Grund für die
18 mg/Tag-Einnahme ist, dass der mittlere Wert bei sieben
Versuchen verschiedener Institute bei 20 mg/Tag lag.
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Thema Blutdrucksenker und Auswirkung auf PCa
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Q = Einige blutdrucksenkenden Medikamente sollen einen negativen
Einfluss auf den PCa haben. Ich nehme sowohl ACE-Hemmer und
Ca-Blocker.
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A = Dies und die Frage zu Norvasc sind zusammen zu beantworten. Die
sind zwei anti-hypertensive Klassen, die Leuten mit PCa helfen
können. ACE-Hemmer, speziell von Captopril, (Ramipiril u.dgl.)
wird berichtet, dass es im Labor das Wachstum von Prostatakrebs
verringern könne.
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Angiotensin-II-Rezeptoren-Antagonisten, wie Cozaar (Deutschland:
Lorzaar) und Atatcand blockieren gleichfalls das Wachstum von
Prostatakrebs, zumindest im Labor. In diesem Frühjahr hat Asco,
eine japanische Gruppe Atacand bei Männern mit Prostatakrebs
getestet und berichtete, man habe das Wachstum des Krebses bei
diesen Patienten verlangsamen können.
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Norvasc und andere Ca-Kanal-Blocker können ein Problem sein.
Denn wenn PCa-Zellen absterben, tun sie das, indem sie einen
Ca-Kanal öffnen. Von Ca-Kanal-Blockern wird berichtet, dass sie
aus diesem Grunde das Absterben von PCa-Zellen verhindern. Klinisch
habe ich verschiedene Fälle beobachtet, bei denen der PCa
rapide anwuchs, nachdem der Patient mit Norvasc oder einem anderen
Ca-Kanal-Blocker anfing. Zu schade, denn das sind grossartige
Medikamente gegen Bluthochdruck und irreguläre Herzstörungen.
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Hanne fragte dazu am selben Tag:
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Seit Dez. 2004 muß mein Mann diesen
CA-Kanal-Blocker Baymycard nehmen. Sein Blutdruck ist nach der
Zoladex Spritze angestiegen. Wie können wir an mehr
Informationen kommen?
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Guy, der an diesem Tag besonders fleißig war, lieferte die
Antwort:
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Ich bin zwar nicht HWL, jedoch kann man mit
Hilfe der Suchmaschinen so ziemlich alle Informationen finden die
man sucht.
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Der Chat um
den es geht: http://www.chat.prostate-help.org/files/edmyers.htm.
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Es sollten also
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- Angiotensin II Receptor
Blockers
- Losartan (Cozaar®), Valsartan (Diovan®),
Irbesartan (Avapro®), Candesartan (Atacand®) -
genommen werden um gleichzeitig eine Wirkung
gegen den PK zu bekommen.
http://www.asco.org/ac/1,1003,_12-002636-00_18-0026-00_19-00279,00.asp
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Meeting: 2004 ASCO Annual Meeting Printer Friendly Bookmark
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Category: Genitourinary Cancer
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SubCategory: Prostate Cancer
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Effectiveness of angionten II receptor blocker (ARB), candesartan,
in the treatment of hormone refractory prostate cancer (HRPC).
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Abstract No: 4614
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Citation: Journal of Clinical Oncology, 2004 ASCO Annual Meeting
Proceedings (Post-Meeting Edition). Vol 22, No 14S (July 15
Supplement), 2004: 4614
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Author(s): H. Uemura, Y. Miyoshi, H. Ishiguro, N. Nakaigawa, K.
Noguchi, Y. Kubota; Yokohama City University Graduate School of
Medicine, Yokohama, Japan
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Abstract: Background: Angiotensin II receptor (AT1 receptor)
blockers (ARB) are a class of antihypertensive agent. Based on our
preclinical study which demonstrated candesartan, one of ARB, can
suppress signal transduction pathways mediated by growth factors,
cytokines and angiotensin II through AT1 receptor in prostate cancer
cells (Mol. Cancer Ther. 2:1139, 2003), a clinical trial of
candesartan for HRPC was undertaken. Methods: Twenty-two patients
with HRPC were enrolled in this study. Pts characteristics: median
age=74 year (range 63-92), median on study PSA=28.2 ng/ml (range
0.65-684). Prior therapy included (n pts): maximum androgen blockade
(22), radiotherapy (7), chemotherapy (3). Nine pts had bone-only
disease, 9 pts had bone and soft tissue disease, and 2 had only soft
tissue disease. Pts were instructed to take candesartan, daily p.o.,
started with 4 mg (up to 12 mg). Simultaneously all pts were treated
with LH-RH analogue, although the antiandrogen was discontinued. The
end point of this study was the assessment of changes in PSA.
Decline in absolute PSA value was defined as a reduction compared
with the maximum value in the treatment or the screening value. Pts
underwent regular measurement of PSA monthly. Results: Five patients
(22.7%) showed a decrease in PSA >50%, and 4 patients (18.2%)
showed decrease in PSA < 50%. Overall 9/22 (40.9%) patients
showed a PSA response despite the fact that all patients had
androgen-independent cancers. The median interval before PSA
decrease was 8 weeks (range 4-40 weeks). The mean time to
progression of PSA was 7.8 months (range 2 to 24 months). Only one
patient showed an objective response, indicating the size reduction
of metastatic tumors in lung. Administration of candesartan was well
tolerated, and its adverse event showed only hypotension in 3
patients. Conclusion: We believe that this agent has a novel ability
to suppress the cell growth of androgen-independent cancer and
prolong the prognosis of HRPC, although we do not think the dose of
candesartan is enough to control HRPC completely.
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