Der Extrakt aus dem Prostatakrebs-Forum von KISP und BPS

Blutdrucksenker allgemein



HWL schrieb am 17.4.2005:
Bei der Einnahme von Lycopin und bestimmten Blutdrucksenkern als Wachstumshemmer gegen PCa bestanden bisher einige Unsicherheiten, ob die Einnahme tatsächlich sinnvoll ist und wenn ja, in welcher Form und Dosierung. Diese Fragen werden in nachstehenden Auszügen aus einem Chat und folgendem Eigenbericht behandelt.
Roh-Übersetzung aus einem Chat
Gesprächspartner (A) Dr. med. Myers, Spezialist für orthomolekulare Ernährung/USA; Q = Frage A = Antwort
Thema Lycopin
Q = Was ist die empfehlenswerte Dosierung für Lycopen
A = Man kann nur etwa 6 mg zur gleichen Zeit im Magen absorbieren. Alles was darüber ist, geht in die Toilette.
Q = Sie erwähnten 3 Studien mit Lycopen bei Männern mit PCa. Ich dachte, diese Studien wurden alle nur über das Thema Prävention gemacht.
A = Alle Studien wurden mit bestätigter Krankheit durchgeführt; es wurden keine klinische Untersuchungen über die Prävention gemacht. Der erste Versuch geschah mit 15 mg Lycopen 2 x täglich über drei Wochen (Anm.:Kukuk/Karmanos-Inst.,Wayne/USA), bevor eine radikale Prostataresektion erfolgte. Verglichen gegen Placebo, fand man, dass Lycopen einen signifikanten Einfluss auf die Ausdehnung des Krebses hatte, speziell auf den Kapseldurchbruch. Möglicherweise arbeitet man derzeit an einer Präventionsstudie, aber bisher gibt es hierzu keine klinische Untersuchung.
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In einer anderen Studie wurde die medizinische Kastration bei Männern mit fortgeschrittenem, metastasierendem Krebs ohne und mit Lycopen getestet. Es trat eine vollständige Remission ein, die bei der Lycopen-Gruppe doppelt so stark war wie bei Placebo. Auch war die 24-Monate-Überlebenszeit signifikant besser.
Hinweis von mir:
Meine bisherige Einnahme von 2 x tgl.1 gehäuften Teelöffel Tomatenmark bei lokalem PCa ging von einer Herstellerangabe von 300 mg Lycopin/100 g Tomatenmark aus. Dieser Wert wurde von mir angezweifelt, und ich veranlasste den Lieferanten, diesen (Schätz-)Wert durch eine Analyse zu belegen. Ergebnis: statt 300 mg/100 g Mark jetzt 40 mg/100 g Mark.
Ich änderte daraufhin den Lieferanten und nehme jetzt tgl. drei Softkapseln ölhaltiges Lycopin (je 6 mg) von Medicom Pharma AG./Springe(Nobilin),120 Kapseln, 18,30 EUR. Hersteller: Lyc-o-mat,Israel, erfahrenster Hersteller. Grund für die 18 mg/Tag-Einnahme ist, dass der mittlere Wert bei sieben Versuchen verschiedener Institute bei 20 mg/Tag lag.
Thema Blutdrucksenker und Auswirkung auf PCa
Q = Einige blutdrucksenkenden Medikamente sollen einen negativen Einfluss auf den PCa haben. Ich nehme sowohl ACE-Hemmer und Ca-Blocker.
A = Dies und die Frage zu Norvasc sind zusammen zu beantworten. Die sind zwei anti-hypertensive Klassen, die Leuten mit PCa helfen können. ACE-Hemmer, speziell von Captopril, (Ramipiril u.dgl.) wird berichtet, dass es im Labor das Wachstum von Prostatakrebs verringern könne.
Angiotensin-II-Rezeptoren-Antagonisten, wie Cozaar (Deutschland: Lorzaar) und Atatcand blockieren gleichfalls das Wachstum von Prostatakrebs, zumindest im Labor. In diesem Frühjahr hat Asco, eine japanische Gruppe Atacand bei Männern mit Prostatakrebs getestet und berichtete, man habe das Wachstum des Krebses bei diesen Patienten verlangsamen können.
Norvasc und andere Ca-Kanal-Blocker können ein Problem sein. Denn wenn PCa-Zellen absterben, tun sie das, indem sie einen Ca-Kanal öffnen. Von Ca-Kanal-Blockern wird berichtet, dass sie aus diesem Grunde das Absterben von PCa-Zellen verhindern. Klinisch habe ich verschiedene Fälle beobachtet, bei denen der PCa rapide anwuchs, nachdem der Patient mit Norvasc oder einem anderen Ca-Kanal-Blocker anfing. Zu schade, denn das sind grossartige Medikamente gegen Bluthochdruck und irreguläre Herzstörungen.
Hanne fragte dazu am selben Tag:
Seit Dez. 2004 muß mein Mann diesen CA-Kanal-Blocker Baymycard nehmen. Sein Blutdruck ist nach der Zoladex Spritze angestiegen. Wie können wir an mehr Informationen kommen?
Guy, der an diesem Tag besonders fleißig war, lieferte die Antwort:
Ich bin zwar nicht HWL, jedoch kann man mit Hilfe der Suchmaschinen so ziemlich alle Informationen finden die man sucht.
Der Chat um den es geht: http://www.chat.prostate-help.org/files/edmyers.htm.
Es sollten also
- Angiotensin II Receptor Blockers
- Losartan (Cozaar®), Valsartan (Diovan®), Irbesartan (Avapro®), Candesartan (Atacand®)
genommen werden um gleichzeitig eine Wirkung gegen den PK zu bekommen. http://www.asco.org/ac/1,1003,_12-002636-00_18-0026-00_19-00279,00.asp
Meeting: 2004 ASCO Annual Meeting Printer Friendly Bookmark
Category: Genitourinary Cancer
SubCategory: Prostate Cancer
Effectiveness of angionten II receptor blocker (ARB), candesartan, in the treatment of hormone refractory prostate cancer (HRPC).
Abstract No: 4614
Citation: Journal of Clinical Oncology, 2004 ASCO Annual Meeting Proceedings (Post-Meeting Edition). Vol 22, No 14S (July 15 Supplement), 2004: 4614
Author(s): H. Uemura, Y. Miyoshi, H. Ishiguro, N. Nakaigawa, K. Noguchi, Y. Kubota; Yokohama City University Graduate School of Medicine, Yokohama, Japan
Abstract: Background: Angiotensin II receptor (AT1 receptor) blockers (ARB) are a class of antihypertensive agent. Based on our preclinical study which demonstrated candesartan, one of ARB, can suppress signal transduction pathways mediated by growth factors, cytokines and angiotensin II through AT1 receptor in prostate cancer cells (Mol. Cancer Ther. 2:1139, 2003), a clinical trial of candesartan for HRPC was undertaken. Methods: Twenty-two patients with HRPC were enrolled in this study. Pts characteristics: median age=74 year (range 63-92), median on study PSA=28.2 ng/ml (range 0.65-684). Prior therapy included (n pts): maximum androgen blockade (22), radiotherapy (7), chemotherapy (3). Nine pts had bone-only disease, 9 pts had bone and soft tissue disease, and 2 had only soft tissue disease. Pts were instructed to take candesartan, daily p.o., started with 4 mg (up to 12 mg). Simultaneously all pts were treated with LH-RH analogue, although the antiandrogen was discontinued. The end point of this study was the assessment of changes in PSA. Decline in absolute PSA value was defined as a reduction compared with the maximum value in the treatment or the screening value. Pts underwent regular measurement of PSA monthly. Results: Five patients (22.7%) showed a decrease in PSA >50%, and 4 patients (18.2%) showed decrease in PSA < 50%. Overall 9/22 (40.9%) patients showed a PSA response despite the fact that all patients had androgen-independent cancers. The median interval before PSA decrease was 8 weeks (range 4-40 weeks). The mean time to progression of PSA was 7.8 months (range 2 to 24 months). Only one patient showed an objective response, indicating the size reduction of metastatic tumors in lung. Administration of candesartan was well tolerated, and its adverse event showed only hypotension in 3 patients. Conclusion: We believe that this agent has a novel ability to suppress the cell growth of androgen-independent cancer and prolong the prognosis of HRPC, although we do not think the dose of candesartan is enough to control HRPC completely.