Der Extrakt aus dem Prostatakrebs-Forum von KISP und BPS

Diagnostik – Das Tissue Polypeptide Antigen (TPA)

[Das Tissue Polypeptide Antigen TPA ist ein im Blut nachweisbarer Karzinom-Indikator bei verschiedenen Krebs­arten.

Erhöhte Werte bedeuten:

Der Referenzwert für Männer wie für Frauen beträgt ≤60 U/l.

Ed]


Ludwig schrieb am 21.9.2002:

Viele werden davon noch nichts gehört haben, deshalb eine kleine Erläuterung.

Unspezifische Tumormarker (z. B. CEA, TPA, SCC) sind Membranepitope, die von unterschiedlichen, meist aber epithelialen Tumoren ausgeprägt werden können. Dennoch sind auch diese Marker geeignet, einen Erkrankungsverlauf hinsichtlich seiner Aggressivität einzuschätzen. Insbesondere das TPA (Tissue Polypeptide Antigen) stellt einen "Aktivitätsmarker" dar, dessen Serumspiegel in aller Regel mit der Wachstumsaktivität des Tumorgeschehens korreliert. Ein ansteigender TPA-Wert ist ein recht zuverlässiges Signal für eine Aktivität maligner Zellverbände, wohingegen ein Abfall des TPA meist mit einer erfolgreichen Therapie einhergeht. Aus dem Internet - hört sich gar nicht schlecht an.

Uwe schrieb am 28.5.2003 u. a.:

die Seite Krebsmarker wurde um den TPA erweitert, wir, die wir die OEK [Öl-Eiweiß-Kost – Ed] oder STT [Selektive Tumor-Therapie – Ed] machen, benutzen diesen Marker, um den Grad der Apoptose festzustellen. Siehe auch:

http://www.prostatakrebse.de/themen/0010.htm

Der PSA-Wert ist ein Prostata- oder auch Prostata-Krebs-Marker mit all seinen Vorteilen und all seinen Schwächen. Wie trügerisch der PSA sein kann, musste mein verstorbener Prostatakrebs-Freund Uwe Klaskalla erleben, ein Patient von Dr. Bob Leibowitz. Die Seite Krebs-Marker habe ich seinetwegen erstellt. Seit 7 Monaten arbeiten wir mit einem neuen Krebs-Marker dem TPA, der Apoptose anzeigt. Ich hätte nun gerne einige Betroffene, die die DHB oder eine andere Hormonblockade machen und zusätzlich zu dem PSA und dem Testosteron auch den TPA messen. Wie der Verlauf des TPA unter einer Hormonblockade ist, kann ich nur spekulieren und bitte Euch deshalb um Eure Mithilfe, und lasst diesen für uns neuen Krebs-Marker TPA mitmessen.

Malte antwortete darauf am 30.5.2003:

Das kommt mir aber ein bisschen wie im-Kaffeesatz-Lesen vor. Was nehmt ihr denn an:

Fall 1:

PSA sinkt (z. B. infolge einer Therapie). TPA steigt. Das kann positiv sein, weil Apoptose stattfindet, oder negativ, weil irgendwo im Körper ein ganz anderer Tumor wächst.

Fall 2:

PSA ist konstant, TPA steigt. Das kann positiv sein, weil noch Apoptose stattfindet, oder negativ, weil sich die Beschaffenheit des Resttumors ändert, ohne viel PSA abzusondern, oder weil irgendwo im Körper ein ganz anderer Tumor wächst.

Fall 3:

PSA steigt ( z.B. weil Testosteron wieder steigt), TPA steigt, kann wieder alles heissen. Was nehmt ihr aber an, wenn TPA sinkt? Keine Apoptose, oder kein Tumor mehr? Ihr scheint es ja zu wissen.

Vielleicht kann mal jemand von denen, die es wissen, eine if-then- (wenn-dann-) Aufstellung machen.

Wil schrieb am 31.5.2003 u. a.:

Man soll unterscheiden zwischen TPA im Gewebe (G-TPA) und TPA im Serum (S-TPA). G-PSA und G-TPA sind beide niedriger bei aggressivem Krebs. S-PSA und S-TPA nehmen beide zu bei zunehmender Tumormasse.

Als es die S-PSA Messungen noch nicht gab, wurde PAP (prostatic acid phosphatase) als Blutmarker benutzt. In dieser Zeit wurde untersucht, ob S-TPA zusammen mit PAP eine bessere Aussagekraft gibt als PAP alleine. Als dann PSA-Messungen eingeführt wurden, gerieten S-TPA und in einigen Ländern sogar PAP in Vergessenheit. Jedoch stellten Prostatakrebs-Onkologen fest, dass die PAP immer noch einen großen Wert hat bei der ersten Diagnose (falls der PK kaum PSA ausscheidet), bei Prognosen einer lokalen Therapie (hat z. B. Bestrahlung gute Aussichten) und bei starken Fernmetastasen. Im letzteren Fall haben PAP-Änderungen oft eine größere Aussagekraft als PSA-Änderungen. Währenddessen wird S-TPA nicht mehr benutzt.

Noch nicht so lange her wurde studiert ob vielleicht Gewebe-TPA einen prognostischen Wert bei der Behandlung von Prostatakrebs hat, siehe

Prostate 2000 Dec 1;45(4):299-303

Tissue concentrations of tissue polypeptide antigen (TPA) and prostatic specific antigen (PSA) in 42 patients with prostatic carcinoma. [PubMed 11102954].

Die Antwort war NEIN.

1993 wurde eine Studie mit S-TPA gemacht. S-TPA-Schwankungen (physiologische + Meßgerät) sind stärker als bei S-PSA. Die Standardabweichung ist 15 % für S-TPA und 8 % fuer S-PSA, siehe

Urology 1993 Dec;42(6):672-6

Comparative analysis of fluctuation of serum tumor markers in advanced cancer of prostate. [PubMed 7504849]

Dieses bedeutet, dass ein S-TPA-Meßwert von 100 in Wirklichkeit zwischen 70 und 130 liegt mit einer 95-prozentigen Wahrscheinlichkeit.

Wie gesagt, bekanntlich verliert PSA viel von seiner Aussagekraft bei aggressivem fortgeschrittenem Prostatakrebs. In diesem Fall ist PAP der wichtigere Blutmarker.

Welche Bedeutung S-TPA hat ist nicht völlig klar. Es gibt jedoch eine Indikation dafür, dass ein ruckartiger Anstieg des S-TPA die Folge einer Vernichtung [lysis] von Krebszellen ist unter Einfluss von Natural-Killer- (NK-) Zellen. Siehe:

Anticancer Res 1993 May-Jun;13(3):769-77

Serial measurements of tissue polypeptide specific antigen (TPS), PSA, PAP and CEA serotest values in treated patients with primary and metastatic prostate cancer.

[PubMed 7686362]

Vielleicht ist es diese (nicht ausgereifte) Studie worauf Walter und Löfflmann sich basieren.

Hier ist noch eine (kroatische) Studie bzgl. S-TPA (hier TPS genannt)

Anticancer Res 1993 Jan-Feb;13(1):215-8

Correlation of cell proliferation marker (TPS), natural killer (NK) activity and tumor load serotest (PSA) in untreated and treated prostatic tumors.

<< S-TPA clearly detects cancer progression in treated and untreated patients while being less efficient in distinguishing between tumor stabilization and partial remission. >>

Also, S-TPA detektiert deutlich ein Krebsfortschreitung, kann jedoch nicht unterscheiden zwischen Tumorstabilisierung und einer teilweisen Regression.

Die Frage ist nun, warum S-TPA kaum reagiert auf eine teilweise Regression, und andererseits sich angeblich ruckartig erhöht, wenn viele Krebszellen sterben.

Hier ist noch eine Japanische Studie aus 1996:

Gan To Kagaku Ryoho 1996 May;23(6):733-43

Measurement of serum tissue polypeptide antigen (TPA) in patients with malignant tumor using prolifigen TPA-M "Daiichi" kit

94 % gesunder Personen haben ein S-TPA unterhalb 70 Einheiten/Liter. Bei 50 % der Krebspatienten (einschl. Prostatakrebs) ist S-TPA erhöht. S-TPA ist mehr erhöht im Spätstadium als im Frühstadium. S-TPA nimmt ab nach Entfernung des Primären Tumors. Eine erhöhte S-TPA führt in 55 % der Fälle zu einer richtige Aussage "es gibt Krebs". Bei gutartiger Krankheiten gibt S-TPA in 31 % der Fällen zu Unrecht "es gibt Krebs" an.

Zum Schluss ist hier noch eine Studie aus 1987. Sie bezieht sich nur auf urologische Krankheiten:

Hinyokika Kiyo 1987 Oct;33(10):1581-9

The clinical significance of serum tissue polypeptide antigen as a tumor marker for urogenital carcinomas--a comparison with other tumor markers in patients with renal cell carcinoma and prostatic carcinoma.

Mittelwert S-TPA [Einheiten/Liter] in verschiedenen Fällen (Mittelwert ± Standardabweichung):

Gesunde Personen: 80 ± 17 (95 % haben weniger als 110, deswegen wird 110 als Grenzwert genommen).

Gutartige urologische Krankheiten: 80 ± 20 (jedoch erhöht in akuten Fällen). Hodenkrebs: 95 ± 28 U/L. Hyperplasie (= BHP): 125 ± 75. Harnwegsinfektionen: 138 ± 60. Prostatakrebs: 167 ± 183. Nierenkrebs: 197 ± 52. Blasenkrebs: 207 ± 246.

Hier wurde also 110 als Grenzwert (cut-off value) gefunden, statt 70 in der obengenannten Studie.

Die großen Standardabweichungen bei Prostatakrebs und Blasenkrebs geben m. E. nur an, dass die S-TPA Werte zwischen 0 und etwa 400 liegen können. Dieses würde bedeuten, dass nur hohe S-TPA Werte etwas aussagen, und dass niedere Werte keinen Krebs ausschließen.

FAZIT:

1) Walter soll doch bitte auf Literatur verweisen, denn was er von S-TPA behauptet kann ich nicht nachvollziehen. Diese Literaturangaben sind speziell deswegen wichtig, weil die Ergebnisse seiner Therapie und auch die der STT nach Löfflmann auch nach dem Verhalten des S-TPA beurteilt werden.

2) Der Versuch, mit einigen PK-Mitstreitern herauszufinden, wie S-TPA im Vergleich mit PSA und PAP zu beurteilen ist scheint mir ein "non starter" zu sein. Denn die obengenannten TPA Studien mit Tausenden Patienten konnten nicht überzeugen, dass S-TPA im Falle von PK ein gut brauchbarer Blutmarker ist.

Oder, übersehe ich hier noch etwas?

Uwe antwortete am 31.5.2003 zu Wils obiger ausführlichen Stellungnahme:

Dankeschön für Deine fundierte Recherche! Mir geht es nicht um einen einzigen Marker, sondern wie man aus allen Markern seine momentane Situation erkennen kann. Ich messe seit 9 Monaten jeden Monat PSA, TPA, PAP, NSE, KAP, CGA, CEA und manchmal auch TNA. Ich habe viele TPA-Kurven von unterschiedlichen Krebsarten gesehen und ich glaube, dass der TPA zusätzliche Informationen über die Apoptose gibt. Natürlich ist das nicht wissenschaftlich, aber weder die OEK [Öl-Eiweiß-Kost – Ed] noch die STT [Selektive Tumor-Therapie – Ed] ist wissenschaftlich fundiert, was soll's, wenn sie helfen?

Da die Apoptose bei der Hormonblockade im Geheimen verläuft, weil ohne Testosteron kein PSA produziert wird, ist nach meiner Hoffnung die Messung des TPA eine Information, wie weit die Apoptose fortgeschritten ist. Das ist eine Hoffnung, mehr nicht, die man aber einfach herausfinden kann, wenn ein paar Patienten mitspielen.

Und Walter kommentierte Wil am 1.6.2003:

Du übersiehst tatsächlich einiges. Daher dient dein Beitrag eher der Verwirrung als der Aufklärung.

1. 99 % aller Studien produzieren Mist und sind für die Praxis unbrauchbar.

2. 99 % aller Studien sind von der Pharmaindustrie bezahlt und sollen nicht etwas zum Wohl der Menschheit entdecken, sondern die Pfründe des Pharmakartells vergrößern helfen.

3. Ich behaupte mal, ein Großteil aller Studien hat mit Wahrheit wenig zu tun. Die Zahlen werden so lange hin und hergebogen, bis das herauskommt, was man herausbekommen will.

4. Bei richtiger Interpretation des Tumormarkers TPA würde sich die Insuffizient vieler Therapien sofort zeigen, weswegen dieser Marker madig gemacht werden MUSS.

5. Der Marker TPA ist der einzige richtige Apoptosemarker. Da Apoptose in der gesamten Schulmedizin fast ein Fremdwort ist, kann man folglich mit dem Marker auch nichts anfangen.

Uwe kommentierte Maltes Anfrage vom 30.5.2003 so:

1.) Ich lasse jeden Monat alle bekannten Tumormarker messen und würde einen 2. Krebs oder einen nicht Testosteron ausscheidenden Prostatakrebs sofort erkennen. siehe:

http://www.prostatakrebse.de/prostatakrebs/09.htm

2.) Sowohl der OEK als auch der STT ist es vollkommen egal welchen Krebs wir haben, sollten wir also einen zweiten Krebs haben, würde er mit vernichtet.

3.) zu Fall 1 durch 1.) und 2.) widerlegt.

Du schreibst: "PSA sinkt (z. B. infolge einer Therapie), das kann bei einer Hormonblockade bedeuten die Krebsmasse steigt durch Hormonrefraktären Krebs und der PSA sinkt durch Hormonblockade. PSA sinkt heißt nichts, dagegen zeigt der hohe TPA Apoptose an".

4.) zu Fall 2 durch 1.) und 2.) widerlegt.

5.) zu Fall 3 Ich habe mit der Hormonblockade aufgehört und akzeptiert, dass der hormonabhängige steigt. Du schreibst "Ihr scheint es ja zu wissen", welchen Selbstversuch machst Du, was soll die Häme? Zerreißen kann man alles, etwas Neues herausfinden, wie es 15 Mitstreiter machen, das ist erwähnenswert.

Ich kenne den TPA seit 8 Monaten und muß erst lernen, wie er sich zusammen mit dem PSA beim Prostatakrebs verhält. Für mich ist das eine neue Erkenntnis, deshalb interessiert mich, wie sich der TPA bei einer Hormonblockade verhält, weil bei einer HB der Prostatakrebsmarker sofort sinkt, aber die Krebsmasse sich durch Apoptose erst später verabschiedet, lt. Strum nach 12 Monaten mit PSA < 0,05 ng/ml.

Darauf Malte am selben Tag:

ich wollte eigentlich nichts von Dir widerlegt haben, da ich auch keine Behauptungen aufgestellt habe. Vielmehr wollte ich für mich und für andere Klarheit gewinnen, was es mit diesem Tumormarker auf sich hat.

Deshalb kopiere ich die Sätze, die Du zur Erläuterung des TPA veröffentlicht hast.

Da heißt es in aufeinander folgenden Sätzen:

"Der Blutspiegel TPA korreliert gut mit der Tumormasse, bei effizienter Therapie ist es ein Gradmesser für die Tumorzerstörung. TPA ist im Vergleich zu anderen Markern hochsensitiv und kündigt einen wachsenden Tumor häufig lange vor seinem Auftreten an. Ferner ist der TPA ein schnell reagierender Apoptosemarker, da beim Apoptosevorgang eine große Menge dieses Polypeptids unmittelbar frei wird und im Blut nachgewiesen werden kann. Weiterhin eignet sich das TPA bestens für die Nachsorge nach überstandener Krebskrankheit."

Was sollen die Betroffenen jetzt annehmen bei einem hohen TPA-Wert? Das ihre gerade aktuelle Therapie greift und Apoptose stattfindet, oder dass sich irgendwo in ihrem Körper gerade neues Unheil zusammenbraut?

Andererseits bei niedrigem TPA-Wert: Haben wir unseren Krebs besiegt oder greift die angewendete Therapie überhaupt nicht?

Ich kann sofort akzeptieren, wenn Du jetzt schreibst, "Ich kenne den TPA seit 8 Monaten und muss erst lernen, wie er sich zusammen mit dem PSA beim Prostatakrebs verhält".

Wenn Du mich fragst: "welchen Selbstversuch machst Du?" was soll die Häme?

Mein Selbstversuch war zu einem relativ frühen Zeitpunkt die DHB. Meine Diagnose mit GS 3+4 und PSA über 7 ng/ml bekam ich im Jahr 2000. Heute, gut zweieinhalb Jahre später, habe ich einen PSA-Wert von 0,55 ng/ml. Andere Tumormarker sind im Moment noch unverdächtig. Ich fühle mich damit alles andere als sicher. Habe aber zweieinhalb Jahre voll funktionsfähig gewonnen. (Meinen gesamten Therapieverlauf bis heute stelle ich als Excel-Diagramm jedem zur Verfügung).

Empfohlen bekam ich sie von Uwe. Originalton: "Prostatakrebs ist eine systemische Krankheit und kann nur mit systemischer Therapie besiegt werden".

Wenn zu meiner Zeit der TPA-Wert schon aktuell gewesen wäre, hätte ich selbstverständlich mitgemacht.

Da unter Deinen Beiträgen mittlerweile auch: "Selbsthilfegruppe Oel- Eiweiß-Kost gegen Krebs (SOK)" steht, scheinst Du in diese experimentelle Therapie und in die STT große Hoffnungen zu setzen. Ich wünsche Dir und uns allen, dass Du damit erfolgreich bist. Andere Therapien hast Du ja schon hinter Dir. Bei der STT ist es höchste Zeit, Merkmale für Scharlatanerie zu beseitigen. Aber vielleicht ist das nur total ungeschicktes Marketing.

Dazu wieder Uwe am 31.5.2003:

das war jetzt fundamentiert und gut. Natürlich ist auch der TPA kein Tausensassa, sondern bedarf der richtigen Interpretation. Als ich mit der OEK anfing, war mein TPA 19 (Normalwert ohne Apoptose 10), es fand also fast keine Apoptose statt, trotz Hormonblockade, Zometa und Vakzine mit dendritischen Zellen. Mein letzter TPA war 65, auch mit einem hohen PSA von 204 ng/ml, aber wenn man Apoptose hat ohne Hormonblockade, hat man auch einen hohen PSA. Wie das aber wirklich zusammenhängt, lernen wir erst.